Translation
        Биологические науки; tbiolog

     Биологические науки; tbiolog



    Последнее добавление: 22.02.2018     Всего: 124  
[1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13
Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 2
Автор:Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Д. и др. Перевод с английского - А.Н. Дьяконовой и А.В. Дюбы. Под ред. - Е.Н. Богачевой и И.Н. Шатского.
Издательство:М. - Ижевск, Серия - Биоинформатика и молекулярная биология.
Год:2013 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:992 с., цв.ил. Формат:Увеличенный 70х100 1/16
Тираж (экз.):0 Переплет:Твёрдый издательский переплёт.
ISBN:97808153411116 (англ.), 9785434401135(т.2), 9785434401371 Вес (гр.):1835
Состояние:Идеальное. Цена (руб.):5500,00
ID: 4933udm  

Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 2 Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 2 Фото
Вот уже почти четверть века Молекулярная биология клетки остается основным учебником по данному предмету. Авторы излагают историю биологии клетки, искусно извлекая самые важные концепции из этой обширной и постоянно развивающейся области знания и выстраивая стройную и логическую систему, которая помогает читателям приблизиться к пониманию сложнейших тем и насладиться их изучением. Появившееся в 2008 году пятое издание на английском языке представляет собой полностью пересмотренный и обновленный вариант знаменитого учебника. Здесь представлено большое количество нового материала по эпигенетике, стволовым клеткам, сравнительной геномике, последним достижениям в лечении раковых заболеваний. Книга предназначена для студентов, аспирантов и научных работников биологических и медицинских специальностей.

СОДЕРЖАНИЕ:

Краткое содержание.
Дополнительный иллюстрированный материал.

Часть III. Методы.

Глава 8. Манипуляция белками, ДНК И РНК.
8.1. Выделение и выращивание клеток в культуре.
8.1.1. Клетки можно выделить из интактных тканей.
8.1.2. Клетки можно выращивать в культуре.
8.1.3. Эукариотическис клетки широко используют в качестве источника однородных клеток.
8.1.4. Эмбриональные стволовые клетки способны совершить переворот
в медицине.
8.1.5. Трансплантация ядер соматических клеток способна привести к созданию персональных стволовых клеток.
8.1.6. Клеточные линии гибридомы как фабрики по производству моно-клональных антител.
Заключение.
8.2. Очистка белков.
8.2.1. Клетки можно разделить на составляющие се фракции.
8.2.2. Клеточные экстракты представляют собой доступные системы для изучения клеточных функций.
8.2.3. Белки можно разделить при помощи хроматографии.
8.2.4. В основе аффинной хроматографии лежит использование специфических сайтов связывания белков.
8.2.5. Маркеры, сконструированные методами генетической инженерии, лежат в основе простого способа очистки белков.
8.2.6. Очищенные бесклеточные системы необходимы для точного определения функций молекул.
Заключение.
8.3. Анализ белков.
8.3.1. Белки можно разделить при помощи электрофореза в поли-акриламидном геле в присутствии додецилсульфата натрия (ДСН).
8.3.2. Специфические белки можно обнаружить путем гибридизации с антителами.
8.3.3. Масс-спсктромстрия является высокочувствительным методом идентификации неизвестных белков.
8.3.4. Двумерные методы разделения исключительно эффективны.
8.3.5. Гидродинамические измерения позволяют установить размер и форму белковых комплексов.
8.3.6. Группы взаимодействующих белков можно идентифицировать при помощи биохимических методов.
8.3.7. Белок-белковые взаимодействия также можно идентифицировать методом дрожжевой двугибридной системы.
8.3.8. Объединение полученных разными методами данных даст надежные карты белковых взаимодействий.
8.3.9. Оптические методы позволяют наблюдать белковые взаимодействия в реальном времени.
8.3.10. Некоторые методы позволяют следить за отдельными молекулами.
8.3.11. Функционирование белков можно селективно нарушить при помощи малых молекул.
8.3.12. Структуру белка можно установить при помощи рентгеноструктурного анализа.
8.3.13. Использование ЯМР для расшифровки структуры белка в растворе.
8.3.14. Последовательность и структура белка могут указать на его функцию. Заключение.
8.4. Анализ и манипуляции с ДНК.
8.4.1. Рсстриктазы разрезают большие молекулы ДНК на фрагменты.
8.4.2. Гель-электрофорез позволяет разделить молекулы ДНК различных размеров.
8.4.3. Очищенные молекулы ДНК можно специфически мстить при помощи радиоизотопов или химических маркеров in vitro.
8.4.4. Реакции гибридизации нуклеиновых кислот — чувствительный способ обнаружения специфических последовательностей нуклеотидов.
8.4.5. Нозерн-блоттинг и Саузерн-блоттинг ускоряют гибридизацию с разделенными электрофорезом молекулами нуклеиновых кислот.
8.4.6. Гены можно клонировать при помощи библиотек ДНК.
8.4.7. Два типа библиотек ДНК служат различным целям.
8.4.8. Клоны кДНК содержат непрерывные кодирующие последовательности.
8.4.9. Гены можно селективно амплифицировать с помощью полимеразной цепной реакции.
8.4.10. Клетки как фабрики по производству специфических белков.
8.4.11. Белки и нуклеиновые кислоты можно синтезировать напрямую в химических реакциях.
8.4.12. ДНК можно быстро секвенировать.
8.4.13. Нуклеотидные последовательности используют для предсказания аминокислотных последовательностей белков.
8.4.14. Геномы многих организмов полностью секвенированы.
Заключение.
8.5. Изучение экспрессии и функционирования генов.
8.5.1. Классическая генетика начинается с нарушения клеточного процесса путем случайного мутагенеза.
8.5.2. Генетический скрининг позволяет идентифицировать мутанты со специфическими отклонениями.
8.5.3. Мутации могут привести к потере или приобретению белком функции.
8.5.4. Тесты на комплементацию показывают, расположены ли две мутации в одном гене или в разных.
8.5.5. Порядок работы генов в метаболическом пути можно определить при помощи эпистаза.
8.5.6. Гены, идентифицированные посредством мутаций, можно клонировать.
8.5.7. Генетика человека обладает особыми задачами и возможностями.
8.5.8. Гены человека наследуются гаплотипными блоками, что помогает в поиске мутаций, вызывающих болезни.
8.5.9. На сложные признаки влияет несколько генов.
8.5.10. Обратная генетика начинает с известного гена и определяет клеточный процесс, в котором необходимо его функционирование.
8.5.11. Гены можно конструировать несколькими способами.
8.5.12. Модифицированные гены можно вводить в зародышевые линии многих организмов.
8.5.13. Можно изменять геном животных.
8.5.14. Трансгенные растения играют важную роль как в клеточной биологии, так и в сельском хозяйстве.
8.5.15. Крупные собрания меченых нокаутов позволяют изучать функции каждого гена организма.
8.5.16. РНК-интерференция — это простой и быстрый способ анализа функции гена.
8.5.17. Рспортсрные гены и гибридизация in situ показывают, где и когда экспрсссируется ген.
8.5.18. Экспрессия отдельных генов может быть измерена при помощи количественной полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией.
8.5.19. ДНК-чипы позволяют одновременно следить за экспрессией тысяч генов.
8.5.20. Анализ экспрессии генов в одной клетке выявляет биологический «шум».
Заключение.
Задачи. Литература.

Глава 9. Визуализация клеток.
9.1. Наблюдая клетки в световой микроскоп.
9.1.1. Световой микроскоп разрешает детали изображения на расстоянии 0,2 мкм друг от друга.
9.1.2. Живые клетки хорошо видны в фазово-контрастном или дифференциальном интерференционном контрастном микроскопе.
9.1.3. Изображения можно увеличивать и анализировать цифровыми методами.
9.1.4. Обычно перед микроскопией интактные ткани фиксируют и изготавливают их срезы.
9.1.5. Определенные молекулы можно обнаружить в клетках при помощи флуоресцентной микроскопии.
9.1.6. Антитела можно использовать для обнаружения определенных молекул.
9.1.7. Оптический микроскоп позволяет визуализировать сложные трехмерные объекты.
9.1.8. Конфокальный микроскоп позволяет получить оптические срезы со путем исключения расфокусированного света.
9.1.9. Флуоресцентные белки можно использовать для маркирования отдельных белков в живых клетках и организмах.
9.1.10. Динамику белков можно наблюдать в живых клетках.
9.1.11. Испускающие свет индикаторы позволяют измерять быстро изменяющиеся внутриклеточные концентрации ионов.
9.1.12. Доступно несколько методов введения в клетку веществ, для которых мембрана непроницаема.
9.1.13. Свет можно использовать не только для визуализации микроскопических объектов, но и для манипуляции ими.
9.1.14. Отдельные молекулы можно визуализировать при помощи флуоресцентной микроскопии полного внутреннего отражения.
9.1.15. Отдельные молекулы можно захватывать и передвигать при помощи атомно-силовой микроскопии.
9.1.16. Молекулы можно метить радиоизотопами.
9.1.17. Радиоизотопы используются для слежения за молекулами внутри клеток и организмов.
Заключение.
9.2. Изучение клеток молекул в электронный микроскоп.
9.2.1. Электронный микроскоп разрешает тонкую структуру клетки.
9.2.2. Биологические образцы нужно специально подготавливать для электронной микроскопии.
9.2.3. Определенные макромолекулы можно локализовать при помощи иммунной электронной микроскопии коллоидного золота.
9.2.4. Изображения поверхностей можно получить при помощи сканирующей электронной микроскопии.
9.2.5. Металлическое напыление позволяет исследовать свойства поверхностей при помощи трансмиссионной электронной микроскопии высокого разрешения.
9.2.6. Негативное окрашивание и криоэлсктронная микроскопия позволяют видеть макромолекулы с высоким разрешением.
9.2.7. Для увеличения разрешения можно объединять несколько изобра жений.
9.2.8. Различные ракурсы одного объекта можно объединить для получения трехмерной реконструкции.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Часть IV. Внутрення организация клетки.

Глава 10. Структура мембраны.
10.1. Липидный бислой.
10.1.1. Основными липидами клеточных мембран являются фосфоглицериды, сфинголипиды и стероиды.
10.1.2. Фосфолипиды самопроизвольно образуют бислои.
10.1.3. Липидный бислой — это двумерная жидкость.
10.1.4. Текучесть липидных бислоев зависит от их состава.
10.1.5. Несмотря на текучесть, липидные бислои способны образовывать домены разного состава.
10.1.6. Жировые капли окружены монослоем фосфатидилхолина.
10.1.7. Асимметрия липидного бислоя необходима для его функционирования.
10.1.8. Гликолипиды расположены на поверхности всех плазматических мембран.
Заключение.
10.2. Мембранные белки.
10.2.1. Мембранные белки могут связываться с липидным бислоем различными способами.
10.2.2. Липидные якори контролируют локализацию некоторых сигнальных белков в мембране.
10.2.3. В большинстве трансмембранных белков полипептидная цепь проходит через липидный бислой в а-спиральной конформации.
10.2.4. Трансмембранные ос-спирали часто взаимодействуют друг с другом.
10.2.5. Некоторые рбочонки образуют крупные трансмембранные каналы.
10.2.6. Многие мембранные белки гликозилированы.
10.2.7. Мембранные белки можно солюбилизировать и очистить детергентами.
10.2.8. Бактсриородопсин — это светозависимый протонный насос, пересекающий липидный бислой в форме семи а-спиралей.
10.2.9. Мембранные белки часто функционируют в составе крупных ком плексов.
10.2.10. Многие мембранные белки диффундируют в плоскости мембраны.
10.2.11. Белки и липиды могут придерживаться определенных доменов в пределах мембраны.
10.2.12. Цитоскслет кортикального слоя придаст мембранам механическую прочность и ограничивает диффузию мембранных белков.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 11. Мембранный транспорт малых молекул и электрические свойства мембраны.
11.1. Принципы мембранного транспорта.
11.1.1. Лишенные белков липидные бислои непроницаемы для ионов.
11.1.2. Существует два основных класса мембранных транспортных белков: транспортеры и каналы.
11.1.3. Транспортеры, сопряженные с источником энергии, осуществляют активный транспорт.
Заключение.
11.2. Транспортеры и активный мембранный транспорт.
11.2.1. Движущей силой активного транспорта могут служить градиенты ионов.
11.2.2. Транспортеры плазматической мембраны регулируют рН цитоплазмы.
11.2.3. Асимметричное распределение транспортеров в эпителиальных клетках лежит в основе трансцеллюлярного транспорта растворенных веществ.
11.2.4. Существует три класса АТР-зависимых насосов.
11.2.5. Са2+-насос является наиболее изученной АТРазой Р типа.
11.2.6. Ыа+/К+-насос Р-типа плазматической мембраны создает градиент Na+ через плазматическую мембрану.
11.2.7. ABC-переносчики составляют самое большое семейство мембранных транспортных белков.
Заключение.
11.3. Ионные каналы и электрические свойства мембран.
11.3.1. Ионные каналы ион-селективны и флуктуируют между открытым и закрытым состояниями.
11.3.2. Мембранный потенциал животных клеток зависит в основном от каналов утечки К+ и градиента К+ через плазматическую мембрану.
11.3.3. Потенциал покоя медленно убывает после остановки Na+/K+-Hacoca.
11.3.4. Трехмерная структура бактериального К+-канала показывает, как ионный канал может функционировать.
11.3.5. Аквапорины проницаемы для воды, но непроницаемы для ионов.
11.3.6. В основе функционирования нейронов лежит их вытянутая форма.
11.3.7. Потенциал-зависимые катионные каналы генерируют потенциал действия в электрически возбудимых клетках.
11.3.8. Миелинизация увеличивает скорость и эффективность распространения потенциала действия по нервным клеткам.
11.3.9. Пэтч-кламп указывает на то, что отдельные каналы открываются по принципу «все или ничего».
11.3.10. Потенциал-зависимые катионные каналы эволюционно и структурно родственны.
11.3.11. Медиатор-зависимые ионные каналы в химических синапсах переводят химические сигналы в электрические.
11.3.12. Химические синапсы могут быть возбуждающими или тормозными.
11.3.13. Ацетилхолиновые рецепторы в нервно-мышечных соединениях представляют собой медиатор-зависимые катионные каналы.
11.3.14. Медиатор-зависимые ионные каналы являются важными мишенями психотропных лекарств.
11.3.15. Нервно-мышечная передача сигнала включает в себя последовательную активацию пяти различных наборов ионных каналов.
11.3.16. Отдельные нейроны — это сложные вычислительные приборы.
11.3.17. Обработка информации нейроном требует по крайней мере трех типов К+-каналов.
11.3.18. Долговременная потенциация гиппокампа млекопитающих зависит от входа Са2+ через NMDA-рецепторы.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 12. Внутриклеточные компартменты и сортировка белков.
12.1. Компартмснтализация клеток.
12.1.1. Все эукариотические клетки обладают одинаковым базовым набором мембранных органелл.
12.1.2. Эволюционное происхождение объясняет топологические взаимо отношения органелл.
12.1.3. Белки могут мигрировать между компартментами разными путями.
12.1.4. Сигнальные последовательности направляют белки по правильному клеточному адресу.
12.1.5. Большинство органелл невозможно создать de novo: для этого требуется информация, заключенная в самой органеллс.
Заключение.
12.2. Транспорт молекул между ядром и цитозолем.
12.2.1. Ядерные поровыс комплексы пересекают ядерную оболочку.
12.2.2. Сигналы ядерной локализации направляют ядерные белки в ядро.
12.2.3. Рецепторы ядерного импорта связывают как сигналы ядерной локализации, так и белки NPC.
12.2.4. Ядерный экспорт работает так же, как ядерный импорт, но в обратном направлении.
12.2.5. GTPa3a Ran определяет направление транспорта через NPC.
12.2.6. Транспорт через NPC может регулироваться контролирующим доступом к транспортному аппарату.
12.2.7. Во время митоза ядерная оболочка разбирается.
Заключение.
12.3. Транспорт белков в митохондрии и хлоропласты.
12.3.1. Транслокация в митохондрии зависит от сигнальных последователь ностей и транслокаторов белков.
12.3.2. Митохондриальныс белки-предшественники импортируются в форме развернутых полипептидных цепей.
12.3.3. Гидролиз АТР и мембранный потенциал — движущая сила импорта белков в матрикс.
12.3.4. Бактерии и митохондрии используют сходные механизмы встраивания поринов в свои внешние мембраны.
12.3.5. Транспорт во внутреннюю мембрану и межмембраннос пространство митохондрий протекает по нескольким путям.
12.3.6. Две сигнальные последовательности направляют белки в тилакоидную мембрану хлоропластов.
Заключение.
12.4. Пероксисомы.
12.4.1. Пероксисомы используют молекулярный кислород и перекись водорода для проведения окислительных реакций.
12.4.2. Короткая сигнальная последовательность направляет импорт белков в пероксисомы.
Заключение.
12.5. Эндоплазматичсский рстикулум.
12.5.1. ЭР структурно и функционально неоднороден.
12.5.2. Сигнальные последовательности впервые обнаружены у белков, импортируемых в шероховатый ЭР.
12.5.3. Сигнал-узнающая частица (SRP) направляет сигнальные последовательности к определенному рецептору в мембране шероховатого ЭР.
12.5.4. Полипептидная цепь проходит через водную пору транслокатора.
12.5.5. Транслокация через мембрану ЭР не всегда требует элонгации полипептидной цепи.
12.5.6. В однопроходных трансмембранных белках единственная внутренняя сигнальная последовательность ЭР остается в липидном бислос в виде пронизывающей мембрану ос-спирали.
12.5.7. Различные сочетания сигналов начала и остановки переноса определяют топологию многопроходных трансмембранных белков.
12.5.8. Транслоцированные полипептидные цепи сворачиваются и собираются в люмене шероховатого ЭР.
12.5.9. Большинство синтезированных в шероховатом ЭР белков гликозилируется путем добавления TV-связанного олигосахарида.
12.5.10. Олигосахариды служат маркерами протекания фолдинга белков.
12.5.11. Неправильно свернутые белки экспортируются из ЭР и деградируют в цитозоле.
12.5.12. Неправильно свернутые белки в ЭР активируют реакцию несвернутых белков.
12.5.13. Некоторые мембранные белки приобретают ковалентно связанный гликозилфосфатидилинозитольный (GPI) якорь.
12.5.14. ЭР собирает большинство липидных бислоев.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 13. Внутриклеточный везикулярный транспорт.
13.1. Молекулярные механизмы мембранного транспорта и поддержания различий между компартментами.
13.1.1. Существует несколько типов окаймленных пузырьков.
13.1.2. Сборка клатриновой оболочки является движущей силой формирования пузырьков.
13.1.3. Не все оболочки образуют корзиноподобную структуру.
13.1.4. Фосфоинозитиды маркируют органеллы и мембранные домены.
13.1.5. Цитоплазматические белки регулируют отшнуровыванис и сбрасывание оболочки окаймленных везикул.
13.1.6. Мономерные ОТРазы регулируют сборку оболочек.
13.1.7. Не все транспортные везикулы имеют сферическую форму.
13.1.8. Белки Rab направляют везикулы к их мишеням.
13.1.9. Белки SNARE опосредуют слияние мембран.
13.1.10. Взаимодействующие SNARE должны разойтись, прежде чем они смогут снова функционировать.
13.1.11. Вирусные белки слияния и белки SNARE могут работать по одинаковым механизмам слияния.
Заключение.
13.2. Транспорт из ЭР через аппарат Гольджи.
13.2.1. Белки покидают ЭР в составе окаймленных СОРИ транспортных везикул.
13.2.2. Только правильно свернутые и собранные белки могут покинуть ЭР.
13.2.3. Везикулярно-тубулярныс кластеры опосредуют транспорт из ЭР в аппарат Гольджи.
13.2.4. В возвратном пути в ЭР используются сигналы сортировки.
13.2.5. Многие белки селективно удерживаются в компартментах, в которых они функционируют.
13.2.6. Аппарат Гольджи состоит из упорядоченного набора компартментов.
13.2.7. Олигосахаридныс цепи модифицируются в аппарате Гольджи.
13.2.8. Протсогликаны собираются в аппарате Гольджи.
13.2.9. Зачем нужно гликозилированис?
13.2.10. Транспорт через аппарат Гольджи может протекать посредством везикулярного транспорта или созревания цистерн.
13.2.11. Белки матрикса Гольджи способствуют организации стопки.
Заключение.
13.3. Транспорт из транс-сет Гольджи в лизосомы.
13.3.1. Лизосомы — это главный сайт внутриклеточного пищеварения.
13.3.2. Лизосомы неоднородны.
13.3.3. Вакуоли растений и грибов — это удивительно многофункциональные лизосомы.
13.3.4. Вещества доставляются в лизосомы различными путями.
13.3.5. Рецептор маннозо-6-фосфата узнает лизосомальные белки в транссети Гольджи.
13.3.6. Рецептор М6Р движется между определенными мембранами.
13.3.7. Сигнальный участок на полипептидной цепи гидролазы указывает, куда присоединять М6Р.
13.3.8. Нарушения GlcNAc-фосфотрансфсразы вызывают у людей лизосомальные болезни накопления.
13.3.9. Некоторые лизосомы претерпевают экзоцитоз.
Заключение.
13.4. Транспорт в клетку из плазматической мембраны: эндоцитоз.
13.4.1. Специализированные фагоцитирующие клетки способны поглощать крупные частицы.
13.4.2. Пиноцитозные пузырьки образуются на плазматической мембране из окаймленных ямок.
13.4.3. Не все пиноцитозные пузырьки окаймлены клатрином.
13.4.4. Для импорта определенных внеклеточных макромолекул клетки используют рецептор-опосредованный эндоцитоз.
13.4.5. Эндоцитированные вещества, не изъятые из эндосом, оказываются в лизосомах.
13.4.6. Определенные белки возвращаются из ранних эндосом в плазматическую мембрану.
13.4.7. На пути в поздние эндосомы образуются мультивезикулярные тельца.
13.4.8. Трансцитоз переносит макромолекулы через пласты эпителиальных клеток.
13.4.9. Эпителиальные клетки содержат два различных ранних эндосомальных компартмента, но один общий поздний эндосомальный компартмент.
Заключение.
13.5. Траспорт из транс-сети Гольджи во внеклеточное пространство: экзоцитоз.
13.5.1. Многие белки и липиды автоматически переносятся из аппарата Гольджи на поверхность клетки.
13.5.2. Секреторные пузырьки отпочковываются от транс-сети Гольджи.
13.5.3. Часто белки в процессе образования секреторных пузырьков протеолитически модифицируются.
13.5.4. Секреторные везикулы ждут вблизи плазматической мембраны до тех пор, пока не им поступит сигнал высвободить свое содержимое.
13.5.5. Регулируемый экзоцитоз может быть локальным ответом плазматической мембраны и расположенной под ней цитоплазмы.
13.5.6. Компоненты мембраны секреторных пузырьков быстро удаляются из плазматической мембраны.
13.5.7. Некоторые регулируемые события экзоцитоза направлены на увеличение плазматической мембраны.
13.5.8. Поляризованные клетки направляют белки из транс-сети Гольджи в соответствующий домен плазматической мембраны.
13.5.9. Различные механизмы селективно направляют мембранные белки и липиды в соответствующие домены плазматической мембраны.
13.5.10. Синаптичсскис пузырьки могут напрямую образовываться из эндоцитозных пузырьков.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 14. Преобразование энергии: митохондрии и хлоропласты.
14.1. Митохондрия.
14.1.1. Митохондрия содержит внешнюю мембрану, внутреннюю мембрану и два внутренних компартмента.
14.1.2. В цикле лимонной кислоты образуются высокоэнергетические электроны.
14.1.3. Хсмиосмотический процесс преобразует энергию окисления в АТР.
14.1.4. NADH переносит свои электроны на кислород через три крупных ферментных комплекса.
14.1.5. По мере движения электронов по дыхательной цепи энергия запасается в форме электрохимического протонного градиента через внутреннюю мембрану.
14.1.6. Протонный градиент служит движущей силой синтеза АТР.
14.1.7. Протонный градиент служит движущей силой сопряженного транспорта через внутреннюю мембрану.
14.1.8. За счет протонного градиента образуется большая часть АТР клетки.
14.1.9. Митохондрии поддерживают в клетке высокое соотношение АТР: ADP.
14.1.10. Большая отрицательная величина AG гидролиза АТР делает АТР полезным клетке.
14.1.11. АТР-синтаза может работать в обратном направлении для гидролиза АТР и накачки Н+.
Заключение.
14.2. Электрон-транспортные цепи и протонные насосы.
14.2.1. Протоны необыкновенно легко транспортировать.
14.2.2. Окислительно-восстановительный потенциал — это мера сродства к электрону.
14.2.3. Перенос электрона высвобождает большое количество энергии.
14.2.4. Методы спектроскопии позволили идентифицировать многие электронные переносчики дыхательной цепи.
14.2.5. Дыхательная цепь содержит три крупных встроенных во внутреннюю мембрану ферментных комплекса.
14.2.6. Железо-медный кластер цитохромоксидазы катализирует эффективное восстановление О2.
14.2.7. Перенос электрона во внутренней митохондриальной мембране происходит путем туннслирования при случайных столкновениях.
14.2.8. Значительное падение редокс-потенциала вдоль каждого из трех дыхательных ферментных комплексов дает энергию для откачки Н+.
14.2.9. Перекачка Н+ в трех основных ферментных комплексах происходит по разным механизмам.
14.2.10. Н+-ионофоры разобщают электронный транспорт и синтез АТР.
14.2.11. Дыхательный контроль обычно ограничивает поток электронов через цепь.
14.2.12. Природные разобщители превращают митохондрии бурого жира в производящие тепло машины.
14.2.13. Митохондрии играют множество ключевых ролей в метаболизме клетки.
14.2.14. Бактерии также используют хсмиосмотические механизмы для получения энергии.
Заключение.
14.3. Хлоропласты и фотосинтез.
14.3.1. Хлоропласт является одним из членов семейства пластид.
14.3.2. Хлоропласты похожи на митохондрии, но обладают дополнительным компартментом.
14.3.3. Хлоропласты улавливают энергию света и используют ее для фиксации углерода.
14.3.4. Фиксация углерода катализирустсярибулозобисфосфаткарбоксилазой.
14.3.5. Фиксация одной молекулы С02 требует трех молекул АТР и двух молекул NADPH.
14.3.6. В некоторых растениях фиксация углерода компартментализована для усиления роста при низких концентрациях С02.
14.3.7. Фотосинтез основан на фотохимии молекул хлорофилла.
14.3.8. Фотохимический реакционный центр и антенный комплекс образуют фотосистему.
14.3.9. В реакционном центре уловленная хлорофиллом энергия преобразует слабый донор электронов в сильный.
14.3.10. В результате нециклического фотофосфорилирования образуются NADPH и АТР.
14.3.11. Хлоропласты способны синтезировать АТР посредством циклического фосфорилирования без синтеза NADPH.
14.3.12. Структуры фотосистем I и II родственны и похожи на структуру бактериальных фотосистем.
14.3.13. В митохондриях и хлоропластах действует одна и та же протонд-вижущая сила.
14.3.14. Бслки-псрсносчики внутренней мембраны хлоропластов контролируют обмен метаболитов с цитозолем.
14.3.15. В хлоропластах также протекает биосинтез.
Заключение.
14.4. Генетические системы митохондрий и пластид.
14.4.1. Митохондрии и хлоропласты содержат полные генетические системы.
14.4.2. Рост и деление органслл определяют число митохондрий и пластид в клетке.
14.4.3. Геномы митохондрий и хлоропластов разнообразны.
14.4.4. По-видимому, митохондрии и хлоропласты эволюционировали из эндосимбиотических бактерий.
14.4.5. Митохондриям свойственны свободное использование кодонов и отличающийся генетический код.
14.4.6. Митохондрии животных содержат самые простые генетические системы из известных.
14.4.7. Некоторые гены митохондрий и хлоропластов содержат интроны.
14.4.8. Хлоропластный геном высших растений содержит около 120 генов.
14.4.9. Митохондриальные гены наследуются не по менделевскому механизму.
14.4.10. Гены органелл во многих организмах наследуются по материнской линии.
14.4.11. Карликовые мутанты дрожжей показывают значение клеточного ядра для биогенеза митохондрий.
14.4.12. Митохондрии и пластиды содержат ткансспецифичные белки, кодируемые клеточным ядром.
14.4.13. Митохондрии импортируют большую часть своих белков; хлоропласты — синтезируют.
14.4.14. Митохондрии могут вносить вклад в старение клеток и организмов.
14.4.15. Почему у митохондрий и хлоропластов есть свои собственные генетические системы?
Заключение.
14.5. Эволюция электрон-транспортных цепей.
14.5.1. Предполагается, что самые ранние клетки для синтеза АТР использовали брожение.
14.5.2. Электрон-транспортные цепи позволили анаэробным бактериям использовать несбраживаемые молекулы в качестве основного источника энергии.
14.5.3. Создав неистощимый источник восстановительной способности, фотосинтстические бактерии преодолели важную эволюционную преграду.
14.5.4. Фотосинтстическая электрон-транспортная цепь цианобактерий синтезировала атмосферный кислород и позволила возникнуть новым формам жизни.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 15. Механизмы межклеточной сигнализации.
15.1. Общие принципы клеточной коммуникации.
15.1.1. Внеклеточные сигнальные молекулы специфически связываются с рецепторами.
15.1.2. Внеклеточные сигнальные молекулы могут действовать на коротких и дальних расстояниях.
15.1.3. Щелевые контакты позволяют соседним клеткам обмениваться сигнальной информацией.
15.1.4. Каждая клетка запрограммирована отвечать на определенные сочетания внеклеточных сигнальных молекул.
15.1.5. Обычно различные типы клеток по-разному отвечают на одну и ту же внеклеточную сигнальную молекулу.
15.1.6. Судьба некоторых развивающихся клеток зависит от их положения в градиенте морфогсна.
15.1.7. Клетка может быстро изменить концентрацию внутриклеточной молекулы, только если время жизни молекулы мало.
15.1.8. Сигнал оксида азота основан на прямой регуляции активности специфических белков клетки-мишени.
15.1.9. Ядерные рецепторы — это лиганд-зависимые белки-регуляторы генов.
15.1.10. Три самых крупных класса поверхностных рецепторов — рецепторы, сопряженные с ионными каналами, с G-бслками и с ферментами.
15.1.11. Большинство активированных поверхностных рецепторов передают сигнал посредством малых молекул и сети внутриклеточных сигнальных белков.
15.1.12. Многие внутриклеточные сигнальные белки выполняют роль молекулярных переключателей, активируемых фосфорилированием или связыванием GTP.
15.1.13. Внутриклеточные сигнальные комплексы увеличивают скорость, эффективность и специфичность ответа.
15.1.14. Модульные домены опосредуют взаимодействия между внутрикле точными сигнальными белками.
15.1.15. Клетки используют различные механизмы для быстрого ответа на постепенно возрастающую концентрацию внеклеточной сигнальной молекулы.
15.1.16. Во внутриклеточных сигнальных сетях часто используются обратные связи.
15.1.17. Клетки могут регулировать свою чувствительность к сигналу.
Заключение.
15.2. Сигнализация посредством поверхностныхеопряженных с G-белками рецепторов GPCR и малых внутриклеточных медиаторов.
15.2.1. Тримсрные G-белки передают сигнал от GPCR.
15.2.2. Некоторые G-белки регулируют образование циклического AMP.
15.2.3. Действие циклического AMP в основном опосредуется цикло-АМР-зависимой протеинкиназой (РКА).
15.2.4. Некоторые G-белки за счет активации фосфолипазы С активируют инозитолфосфолипидный сигнальный путь.
15.2.5. Са2+ функционирует как универсальный внутриклеточный медиатор.
15.2.6. Частота колебаний Са2+ влияет на ответ клетки.
15.2.7. Са2+/кальмодулин-зависимые протеинкиназы (СаМ-киназы) опосредуют многие ответы животных клеток на сигналы Са2+.
15.2.8. Некоторые G-белки напрямую регулируют ионные каналы.
15.2.9. Зрение и обоняние зависят от GPCR, действующих на регулируемые циклическими нуклеотидами ионные каналы.
15.2.10. Внутриклеточные медиаторы и ферментные каскады усиливают внеклеточные сигналы.
15.2.11. Десенсибилизация GPCR зависит от фосфорилирования рецепторов.
Заключение.
15.3. Сигнализация посредством сопряженных с ферментами поверхностных рецепторов.
15.3.1. Активированные тирозинкиназные рецепторы (RTK) фосфорилируют сами себя.
15.3.2. Фосфорилированные тирозины на RTK служат сайтами докинга внутриклеточных сигнальных белков.
15.3.3. Белки, несущие БШ-домсн, связывают фосфорилированные тирозины.
15.3.4. Белок Ras относится к крупному семейству мономерных GTPa3.
15.3.5. RTK активируют Ras посредством адаптеров и GEF: исследования развития глаза дрозофилы.
15.3.6. Ras активирует МАР-киназный сигнальный модуль.
15.3.7. Каркасные белки не дают пересекаться параллельным МАР-киназным модулям.
15.3.8. Семейство GTPa3 Rho функционально сопрягает поверхностные рецепторы с цитоскслетом.
15.3.9. Р13-киназа создаст в плазматической мембране липидные сайты докинга.
15.3.10. Сигнальный путь Р13-киназа-Ак1 стимулирует выживание и рост животных клеток.
15.3.11. Сигнальные пути, активируемые RTK и GPCR, пересекаются.
15.3.12. Активность связанных с тирозинкиназами рецепторов зависит от цитоплазматических тирозинкиназ.
15.3.13. Рецепторы цитокинов активируют сигнальный путь JAK-STAT, создавая быстрый путь в ядро.
15.3.14. Тирозинфосфатазы снимают фосфорилированис по тирозинам.
15.3.15. Действие сигнальных белков суперсемейства TGFp опосредовано рецепторными серин-треониновыми киназами и белками Smads.
15.3.16. Структуры серин-треониновых и тирозиновых протеинкиназ похожи.
15.3.17. Бактериальный хемотаксис зависит от двухкомпонентного сигнального пути, активируемого связанными с гистидинкиназой рецепторами.
15.3.18. Адаптация бактериального хемотаксиса происходит за счет метилирования рецепторов.
Заключение.
15.4. Сигнальные пути, основанные на регулируемом протеолизе латентных белков-регуляторов генов.
15.4.1. Рецепторный белок Notch — это латентный белок-регулятор генов.
15.4.2. Белки Wnt связываются с рецепторами Frizzled и ингибируют деградацию В-катенина.
15.4.3. Белки Hedgehog связывают Patched, снимая ингибированис Smoothened.
15.4.4. Многие стрессовые и воспалительные стимулы опосредованы NFkB зависимым сигнальным путем.
Заключение.
15.5. Сигнализация в растениях.
15.5.1. Многоклеточность и межклеточная сигнализация в растениях и животных эволюционировали независимо.
15.5.2. Рецспторные ссрин-трсониновые киназы — самый крупный класс поверхностных рецепторов растений.
15.5.3. Этилен блокирует в ядре деградацию определенных белков-регуляторов генов.
15.5.4. Регулируемое распределение транспортеров ауксина направляет рост растения.
15.5.5. Фитохромы улавливают красный свет, а криптохромы — синий.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 16. Цитоскелет.
16.1. Самосборка и динамическая структура филаментов цитоскелста.
16.1.1. Филамснты цитоскелета динамичны и быстро адаптируются.
16.1.2. Цитоскелет способен образовывать стабильные структуры.
16.1.3. Цитоскелетныс филамснты состоят из белковых субъединиц.
16.1.4. Филамснты, образующиеся из множества протофиламентов, обладают преимуществами.
16.1.5. Нуклеация — это лимитирующая стадия образования цитоскелетного полимера.
16.1.6. Для образования полярных филаментов тубулиновыс и актиновые субъединицы собираются по принципу «голова к хвосту».
16.1.7. Противоположные концы микротрубочек и микрофиламентов растут с разной скоростью.
16.1.8. Трсдмиллинг и динамическая нестабильность филаментов — последствия гидролиза нуклеотидов тубулином и актином.
16.1.9. Трсдмиллинг и динамическая нестабильность способствуют быстрой перестройке цитоскелета.
16.1.10. С эволюционной точки зрения эукариотическис тубулин и актин высококонсервативны.
16.1.11. Структура промежуточных филаментов зависит от латерального объединения и скручивания спиралей в суперспираль.
16.1.12. Промежуточные филаменты придают животным клеткам механическую устойчивость.
16.1.13. Токсины могут влиять на полимеризацию филаментов.
16.1.14. Организация и деление бактериальных клеток зависят от гомологов эукариотического цитоскелета.
Заключение.
16.2. Как клетки регулируют свои цитоскелетные филаменты.
16.2.1. Содержащий у-тубулин белковый комплекс обеспечивает нуклеацию микротрубочек.
16.2.2. В животных клетках микротрубочки отходят от центросомы.
16.2.3. Нуклеация актиновых филаментов часто происходит в плазматической мембране.
16.2.4. Механизм нуклеации влияет на крупномасштабную организацию филаментов.
16.2.5. Белки, связывающие свободные субъединицы, влияют на удлинение филаментов.
16.2.6. Расщепляющие белки регулируют длину и кинетику актиновых филаментов и микротрубочек.
16.2.7. Белки, связывающиеся вдоль филаментов, могут их либо стабилизировать, либо дестабилизировать.
16.2.8. Белки, взаимодействующие с концами филаментов, способны значительно влиять на их динамику.
16.2.9. Различные типы белков изменяют свойства быстрорастущих концов микротрубочек.
16.2.10. В клетках филаменты объединяются в структуры более высокого порядка.
16.2.11. Для образования прочных структур промежуточные филаменты поперечно сшиваются и формируют пучки.
16.2.12. Сшивающие белки с особыми свойствами приводят к различной сборке актиновых филаментов.
16.2.13. Филамин и спектрин образуют сети актиновых филаментов.
16.2.14. Элементы цитоскелета образуют множество связей с мембраной.
Заключение.
16.3. Молекулярные моторы.
16.3.1. Моторные белки актина образуют суперссмейство миозинов.
16.3.2. Существует два типа моторных белков микротрубочек: кинезины и динеины.
16.3.3. Структурное сходство между миозином и кинезином указывает на их общее эволюционное происхождение.
16.3.4. Моторные белки создают механическую силу за счет сопряжения гидролиза АТР с конформационными перестройками.
16.3.5. Кинетика моторных белков адаптирована к функциям клетки.
16.3.6. Моторные белки опосредуют внутриклеточный транспорт мембранных органелл.
16.3.7. Цитоскелет локализует специфические молекулы РНК.
16.3.8. Клетки регулируют функционирование моторных белков.
Заключение.
16.4. Цитоскелет и функционирование клетки.
16.4.1. Скольжение миозина II и актиновых филаментов приводит к сокращению мышц.
16.4.2. Мышечное сокращение инициируется внезапным увеличением концентрации цитоплазматического Са2+.
16.4.3. Сердечная мышца — это точно сконструированная машина.
16.4.4. Реснички и жгутики — это подвижные структуры, состоящие из микротрубочек и динеинов.
16.4.5. Образование митотического веретена деления требует динамичности микротрубочек и взаимодействия множества моторных белков.
16.4.6. Многие клетки способны ползать по твердому субстрату.
16.4.7. Полимеризация актина приводит к выпячиванию плазматической мембраны.
16.4.8. Адгезия и натяжение клеток позволяют им продвигаться вперед.
16.4.9. Представители семейства белков Rho вызывают значительные перестройки актинового цитоскелета.
16.4.10. Внеклеточные сигналы могут активировать трех представителей белкового семейства Rho.
16.4.11. Внешние сигналы могут определять направление миграции клеток.
16.4.12. Взаимодействие между микротрубочковым и актиновым цитоскс-летами координирует поляризацию и локомоцию целой клетки.
16.4.13. Сложная морфологическая специализация нейронов зависит от цитоскелета.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 17. Клеточный цикл.
17.1. Обзор клеточного цикла.
17.1.1. Эукариотичсский клеточный цикл подразделяется на четыре фазы.
17.1.2. Контроль клеточного цикла примерно одинаков во всех эукариотах.
17.1.3. Контроль клеточного цикла можно генетически препарировать путем анализа дрожжевых мутантов.
17.1.4. Контроль клеточного цикла можно биохимически анализировать в зародышах животных.
17.1.5. Контроль клеточного цикла можно изучать на клетках млекопитающих в культуре.
17.1.6. Прохождение по клеточному циклу можно изучать разными способами.
Заключение.
17.2. Система контроля клеточного цикла.
17.2.1. Система контроля клеточного цикла запускает основные события клеточного цикла.
17.2.2. Система контроля клеточного цикла зависит от циклично активируемых циклин-зависимых протсинкиназ (Cdk).
17.2.3. Ингибирующее фосфорилированис и белки-ингибиторы Cdk (CKI) способны подавлять активность Cdk.
17.2.4. Система контроля клеточного цикла зависит от циклического про теолиза.
17.2.5. Контроль клеточного цикла также зависит от транскрипционной регуляции.
17.2.6. Система контроля клеточного цикла функционирует как есть биохимических переключателей.
Заключение.
17.3. S-фаза.
17.3.1. S-Cdk раз в цикл инициирует репликацию ДНК.
17.3.2. Для удвоения хромосом необходима дупликация структуры хроматина.
17.3.3. Когезины удерживают сестринские хроматиды вместе.
Заключение.
17.4. Митоз.
17.4.1. M-Cdk управляет вхождением в митоз.
17.4.2. В начале митоза дефосфорилирование активирует M-Cdk.
17.4.3. Кондснсин помогает подготовить удвоенные хромосомы к разделению.
17.4.4. Веретено деления — это состоящая из микротрубочек машина.
17.4.5. Связанные с микротрубочками моторные белки управляют сборкой и функционированием веретена деления.
17.4.6. В сборке биполярного веретена деления участвуют два механизма.
17.4.7. Удвоение центросом происходит рано в клеточном цикле.
17.4.8. M-Cdk инициирует сборку веретена деления в профазе.
17.4.9. Для завершения сборки веретена деления в животных клетках необходимо разрушение ядерной оболочки.
17.4.10. В митозе значительно усиливается нестабильность микротрубочек.
17.4.11. Митотическис хромосомы помогают сборке биполярного веретена деления.
17.4.12. Кинстохоры прикрепляют сестринские хроматиды к веретену деления.
17.4.13. Би-ориснтация достигается методом проб и ошибок.
17.4.14. На хромосомы на веретене действуют многочисленные силы.
17.4.15. АРС/С запускает расхождение сестринских хроматид и завершение митоза.
17.4.16. Неприкрепленные хромосомы блокируют расхождение сестринских хроматид: контрольная точка сборки веретена деления.
17.4.17. Хромосомы расходятся в анафазе АиВ.
17.4.18. В телофазе разошедшиеся хромосомы упаковываются в дочерние ядра.
17.4.19. Мейоз — это особый вид деления ядер, участвующий в половом размножении.
Заключение.
17.5. Цитокинез.
17.5.1. Актин и миозин II сократимого кольца генерируют силы цитокинеза.
17.5.2. Локальная активация RhoA запускает сборку и сокращение сократимого кольца.
17.5.3. Микротрубочки веретена деления определяют плоскость деления S31 животных клеток.
17.5.4. Фрагмопласт направляет цитокинез в высших растениях.
17.5.5. Во время цитокинеза мембранные органеллы должны быть распределены по дочерним клеткам.
17.5.6. Некоторые клетки смещают свое веретено деления для асимметричного деления.
17.5.7. Митоз может протекать без цитокинеза.
17.5.8. G1-фаза — это стационарное состояние неактивности Cdk.
Заключение.
17.6. Регуляция деления и роста клеток.
17.6.1. Митогены стимулируют деление клеток.
17.6.2. Клетки могут отложить деление, войдя в специализированное неделящееся состояние.
17.6.3. Митогены стимулируют активность G,-Cdk и G,/S-Cdk.
17.6.4. Повреждение ДНК блокирует клеточное деление: ответ на повреждение ДНК.
17.6.5. Многие клетки человека обладают встроенным ограничением на число делений.
17.6.6. Патологические сигналы пролиферации вызывают в клетках, за
исключением раковых, остановку клеточного цикла или апоптоз.
17.6.7. Рост организма и органов зависит от роста клеток.
17.6.8. Пролифсрирующие клетки обычно координируют свои рост и деление.
17.6.9. Соседние клетки конкурируют за внеклеточные сигнальные белки.
17.6.10. Животные контролируют общую массу клеток по неизвестному механизму.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 18. Апоптоз.
18.1.1. Клетки, подлежащие элиминации, уничтожаются посредством программируемой клеточной смерти.
18.1.2. Апоптозные клетки можно распознать биохимически.
18.1.3. В апоптозе участвует внутриклеточный протеолитическии каскад, опосредованный каспазами.
18.1.4. Внешний путь активации апоптоза лежит через рецепторы смерти, находящиеся на поверхности клетки.
18.1.5. В запуске апоптоза по внутреннему пути участвуют митохондрии.
18.1.6. Белки Вс12 регулируют внутренний путь запуска апоптоза.
18.1.7. Белки IAP ингибируют каспазы.
18.1.8. Внеклеточные факторы выживания различными способами ингибируют апоптоз.
18.1.9. Как избыточный, так и недостаточный уровень апоптоза может приводить к нарушениям.
Заключение.
Задачи.
Литература.
Сформировать заказ Сформировать заказ

Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 3
Автор:Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Д. и др. Перевод с английского - А.Н. Дьяконовой, А.В. Дюбы и А.А. Светлова. Под ред. - Е.С. Шилова, Б.П. Копнина, М.А. Лагарьковой, Д.В. Купраша.
Издательство:М. - Ижевск, Серия - Биоинформатика и молекулярная биология.
Год:2013 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:1052 с., цв.ил. Формат:Увеличенный 70х100 1/16
Тираж (экз.):0 Переплет:Твёрдый издательский переплёт.
ISBN:9780815341116, 9785434401128 (т.3), 9785434401371 Вес (гр.):1932
Состояние:Идеальное. Цена (руб.):5500,00
ID: 3828udm  

Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 3 Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 3 Фото
Вот уже почти четверть века «Молекулярная биология клетки» остается основным учебником по данному предмету. Авторы рассказывают историю биологии клетки, искусно извлекая самые важные концепции из этой обширной и постоянно развивающейся области знания и выстраивая стройную и логическую систему, которая помогает читателям приблизиться к пониманию сложнейших тем и насладиться их изучением. Появившееся в 2008 году пятое издание книги «Molecular Biology of the Cell» представляет собой полностью пересмотренный и обновленный вариант знаменитого учебника. Здесь представлено большое количество нового материала по эпигенетике, стволовым клеткам, сравнительной геномике, последним достижениям в лечении раковых заболеваний. Книга предназначена для студентов, аспирантов и научных работников биологических и медицинских специальностей.

СОДЕРЖАНИЕ:

Краткое содержание.
Дополнительный иллюстрированный материал.

Часть 5. Клетки в контексте их совокупности.

Глава 19. Клеточные контакты, адгезия и внеклеточный матрикс.
19.1. Кадгерины и межклеточные адгезионные контакты.
19.1.1. Кадгерины опосредуют Са2+-зависимую межклеточную адгезию у всех животных.
19.1.2. Суперсемейство кадгеринов у позвоночных включает в себя сотни различных белков, в том числе многие сигнальные белки.
19.1.3. Кадгерины опосредуют гомофильную адгезию.
19.1.4. Селективная межклеточная адгезия позволяет диссоциированным клеткам позвоночных собираться вновь, образуя ткани.
19.1.5. Кадгерины контролируют расслаивание клеток.
19.1.6. Twist регулирует эпителиально-мезенхимальные переходы.
19.1.7. Катенины связывают классические кадгерины с актиновым цито-скелетом.
19.1.8. Адгезионные контакты координируют актин-опосредованную подвижность соседних клеток.
19.1.9. Десмосомы придают эпителию механическую прочность.
19.1.10. Межклеточные контакты посылают сигналы внутрь клетки.
19.1.11. Селектины опосредуют временные межклеточные контакты в кровяном потоке.
19.1.12. Белки суперсемейства иммуноглобулинов участвуют в Са2+-независимой межклеточной адгезии.
19.1.13. В формировании синапса участвуют многие молекулы клеточной адгезии.
19.1.14. Соединительные комплексы образуются благодаря белкам скэффолда.
Заключение.
19.2. Плотные контакты и организация эпителия.
19.2.1. Плотные контакты образуют затвор между клетками и ограждение между областями мембраны.
19.2.2. Белки скэффолда в соединительных комплексах играют ключевую роль в управлении пролиферацией клеток.
19.2.3. Межклеточные контакты и базальная мембрана управляют апикально-базальной полярностью клеток.
19.2.4. Отдельная сигнальная система контролирует плоскостную полярность клеток.
Заключение.
19.3. Пути перехода веществ из клетки в клетку: щелевые контакты и плазмодесмы.
19.3.1. Щелевые контакты обеспечивают электрическое и метаболическое сопряжение клеток.
19.3.2. Коннексон щелевого контакта состоит из шести трансмембранных субъединиц.
19.3.3. Щелевые контакты выполняют разнообразные функции.
19.3.4. Клетки могут регулировать проницаемость щелевых контактов.
19.3.5. У растений плазмодесмы выполняют многие функции, присущие щелевым контактам у животных.
Заключение.
19.4. Базальная мембрана.
19.4.1. Базальные мембраны выстилают все виды эпителия, а также окружают некоторые неэпителиальные клетки.
19.4.2. Ламинин — основной компонент базальной мембраны.
19.4.3. Коллаген IV типа придает базальной мембране прочность на разрыв.
19.4.4. Базальные мембраны выполняют разнообразные функции.
Заключение.
19.5. Интегрины и прикрепление клеток к матриксу.
19.5.1. Интегрины — трансмембранные гетеродимеры, связанные с цитоскелетом.
19.5.2. Интегрины могут переходить из активного в неактивное состояние, и наоборот.
19.5.3. Нарушения, связанные с интегринами, лежат в основе многих генетических заболеваний.
19.5.4. Интегрины группируются, образуя прочные контакты.
19.5.5. Прикрепленные к внеклеточному матриксу соединения действуют через интегрины на деление и выживание клеток.
19.5.6. Интегрины привлекают внутриклеточные сигнальные белки к точкам прикрепления клетки к субстрату.
19.5.7. Интегрины могут вызывать локализованные внутриклеточные эффекты.
Заключение.
19.6. Внеклеточный матрикс соединительных тканей животных.
19.6.1. Внеклеточный матрикс вырабатывают и упорядочивают находящиеся в нем клетки.
19.6.2. Гликозаминогликановые цепи (GAG) занимают много места и формируют гидратированный гель.
19.6.3. Гиалуронаны действуют как пространственный фильтр и облегчают миграцию клеток при морфогенезе ткани и ее восстановлении.
19.6.4. Протеогликаны представляют собой гликозаминогликановые цепи, ковалентно сшитые с белком.
19.6.5. Протеогликаны могут регулировать активность секретируемых белков.
19.6.6. Протеогликаны на поверхности клетки действуют как корецепторы.
19.6.7. Коллагены — основные белки внеклеточного матрикса.
19.6.8. Коллагеновые цепочки претерпевают ряд посттрансляционных модификаций.
19.6.9. Пропептиды отщепляются от проколлагена после его секреции, позволяя формироваться фибриллам.
19.6.10. Внеклеточные коллагены, ассоциированные с фибриллами, способствуют их сборке.
19.6.11. Клетки участвуют в организации секретируемых ими коллагеновых фибрилл, изменяя натяжение матрикса.
19.6.12. Эластин придает тканям упругость.
19.6.13. Фибронектин — внеклеточный белок, способствующий прикреплению клеток к матриксу.
19.6.14. Натяжение, создаваемое клетками, регулирует сборку фибрилл фибронектина.
19.6.15. Фибронектины связываются с интегринами с помощью RGD-noc-ледовательности.
19.6.16. Клеткам приходится не только вырабатывать матрикс, но и разрушать его.
19.6.17. Деградация матрикса происходит вблизи клеток.
Заключение.
19.7. Клеточная стенка растений.
19.7.1. Состав клеточной стенки зависит от типа самой клетки.
19.7.2. Высокая прочность клеточной стенки на разрыв позволяет растительным клеткам выдерживать тургорное давление.
19.7.3. Основу первичной клеточной стенки составляют целлюлозные микрофибриллы, вплетенные в сетку пектиновых полисахаридов.
19.7.4. Отложение ориентированных волокон клеточной стенки контролирует рост клетки.
19.7.5. Ориентацию микрофибрилл определяют микротрубочки.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 20. Рак.
20.1. Рак как микроэволюционный процесс.
20.1.1. Раковые клетки неограниченно размножаются и внедряются в другие ткани.
20.1.2. В большинстве случаев рак развивается из одной аномальной клетки.
20.1.3. Раковые клетки содержат соматические мутации.
20.1.4. Одной мутации недостаточно, чтобы вызвать рак.
20.1.5. Раковые клетки постепенно накапливают аномалии.
20.1.6. Рак шейки матки можно предотвратить с помощью ранней диагностики.
20.1.7. Процесс прогрессирования опухоли состоит из последовательных циклов наследственных изменений, сопровождаемых естественным отбором.
20.1.8. Эпигенетические изменения, происходящие в раковых клетках, включают наследуемые хроматиновые структуры и метилирование ДНК.
20.1.9. Клетки рака человека генетически нестабильны.
20.1.10. Рост раковой опухоли часто происходит из-за нарушенной регуляции клеточной смерти и/или деления клеток.
20.1.11. Раковые клетки обычно по-другому реагируют на повреждения ДНК и другие стрессовые воздействия.
20.1.12. Раковые клетки у человека могут обходить естественные ограничения пролиферации.
20.1.13. Небольшая популяция раковых стволовых клеток ответственна за развитие многих опухолей.
20.1.14. Как возникают раковые стволовые клетки?
20.1.15. Чтобы образовать метастазы, злокачественные раковые клетки должны выжить и размножиться в новой ткани.
20.1.16. Опухоли индуцируют ангиогенез.
20.1.17. На развитие раковой опухоли влияет ее микроокружение.
20.1.18. Как правило, у раковых клеток есть несколько характерных признаков.
Заключение.
20.2. Профилактика рака.
20.2.1. Многие (но не все) канцерогенные факторы повреждают ДНК.
20.2.2. Инициаторы канцерогенеза, в отличие от промоторов канцерогенеза, повреждают ДНК.
20.2.3. Вирусные и невирусные инфекции вносят вклад в развитие значительной части опухолей у человека.
20.2.4. Идентификация канцерогенов подсказывает способ предотвращения рака.
Заключение.
20.3. Обнаружение генов, критичных для развития рака.
20.3.1. Мутации, приводящие к увеличению или снижению активности генов, идентифицируют разными методами.
20.3.2. Ретровирусы могут действовать как векторы, переносящие онкогены и изменяющие поведение клетки.
20.3.3. Результаты разных исследований указывают на один и тот же ген - Ras.
20.3.4. Гены-супрессоры опухоли впервые обнаружены при исследовании редких наследственных форм опухолей.
20.3.5. Опухолевые супрессоры могут быть идентифицированы при исследовании самих опухолей.
20.3.6. Инактивация гена опухолевого супрессора может происходить как генетически, так и эпигенетически.
20.3.7. Активность мутантных генов в раковых клетках может повышаться многими способами.
20.3.8. Охота на гены, ответственные за рак, продолжается.
Заключение.
20.4. Молекулярные основы поведения раковых клеток.
20.4.1. Эксперименты на эмбрионах и на генетически модифицированных мышах позволили выяснить функцию генов, связанных с раком.
20.4.2. Многие гены, ответственные за развитие рака, регулируют деление клеток.
20.4.3. В раковых клетках за нарушения регуляции клеточного цикла и роста могут отвечать разные механизмы.
20.4.4. Мутации в генах, регулирующих апоптоз, позволяют раковым клеткам выживать в неблагоприятных условиях.
20.4.5. Мутации в гене р53 позволяют многим клеткам выживать и про-лиферировать несмотря на повреждения ДНК.
20.4.6. ДНК-содержащие онкогенные вирусы блокируют ключевые опухолевые супрессоры.
20.4.7. Мутации, приводящие к метастазированию, до сих пор полностью не выяснены.
20.4.8. Рак толстой и прямой кишки прогрессирует медленно, проходя ряд последовательных изменений.
20.4.9. Несколько ключевых генетических повреждений характерны для многих форм рака толстой и прямой кишки.
20.4.10. В некоторых случаях рак толстой и прямой кишки характеризуется нарушением системы репарации ошибочного спаривания.
20.4.11. Стадии прогрессирования опухоли часто коррелируют с определенными мутациями.
20.4.12. Каждый случай ракового заболевания характеризуется своим собственным набором генетических повреждений.
Заключение.
20.5. Лечение рака: сегодня и завтра.
20.5.1. Поиск лекарства от рака труден, но не безнадежен.
20.5.2. Традиционные методы лечения опираются на генетическую нестабильность раковых клеток и нарушение регуляции их клеточного цикла.
20.5.3. Зная причину генетической нестабильности клеток опухоли, можно разработать новые методы лечения.
20.5.4. Генетическая нестабильность может способствовать устойчивости раковых клеток к лечебным воздействиям.
20.5.5. Разработка новых методов терапии опирается на наши знания о биологии.
20.5.6. Некоторые низкомолекулярные препараты могут специфически ингибировать онкогенные белки.
20.5.7. Кровеносные сосуды опухоли являются обоснованной мишенью терапии рака.
20.5.8. Во многих случаях рак можно лечить, стимулируя иммунную реакцию на конкретную опухоль.
20.5.9. Одновременное лечение рака несколькими препаратами может быть более эффективным.
20.5.10. Профилирование экспрессии генов может помочь провести клинически значимую классификацию онкологических заболеваний.
20.5.11. Многое еще предстоит сделать.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 21. Половое размножение: мейоз, половые клетки и оплодотворение.
21.1. Половое размножение.
21.1.1. Гаплоидная фаза у высших эукариот непродолжительна.
21.1.2. Мейоз обеспечивает генетическое многообразие.
21.1.3. Половое размножение делает организмы более конкурентоспособными.
Заключение.
21.2. Мейоз.
21.2.1. Гаметы возникают в результате двух делений мейоза.
21.2.2. В профазе I удвоенные гомологи (в том числе половые хромосомы) спариваются друг с другом.
21.2.3. Конъюгация гомологов завершается образованием синаптонемного комплекса.
21.2.4. В расхождении гомологов участвуют специфичные для мейоза белки, 19Ю связанные с кинетохором.
21.2.5. Часто мейоз происходит с нарушениями.
21.2.6. Кроссинговер увеличивает число новых сочетаний генов.
21.2.7. Кроссинговер строго регулируется.
21.2.8. У самцов и самок млекопитающих мейоз регулируется по-разному.
Заключение.
21.3. Первичные половые клетки и определение пола у млекопитающих.
21.3.1. Сигналы соседних клеток определяют в эмбрионах млекопитающих будущие первичные половые клетки.
21.3.2. Первичные половые клетки мигрируют в развивающиеся половые железы.
21.3.3. Ген Sry заставляет развивающиеся половые железы млекопитающих превращаться в семенники.
21.3.4. Многие характеристики полового размножения сильно изменяются от одного вида животного к другому.
Заключение.
21.4. Яйцеклетки.
21.4.1. Яйцеклетки представляют собой высокоспециализированные клетки, способные к независимому развитию.
21.4.2. Яйцеклетка проходит в своем развитии несколько стадий.
21.4.3. Яйцеклетка достигает крупных размеров благодаря специальным механизмам.
21.4.4. Большинство яйцеклеток человека погибает до созревания.
Заключение.
21.5. Сперматозоид.
21.5.1. Сперматозоиды отлично приспособлены для внесения своей ДНК в яйцеклетку.
21.5.2. В семенниках млекопитающих сперматозоиды образуются постоянно.
21.5.3. Сперматозоиды образуют синцитий.
Заключение.
21.6. Оплодотворение.
21.6.1. Созревание сперматозоида завершается в женских половых путях.
21.6.2. Капацитированный сперматозоид связывается с zona pellucida и запускает акросомную реакцию.
21.6.3. Механизм слияния сперматозоида с яйцеклеткой еще неизвестен.
21.6.4. Слияние со сперматозоидом активирует яйцеклетку, повышая концентрацию Са2+ в цитоплазме.
21.6.5. Кортикальная реакция помогает избежать полиспермии.
21.6.6. Вместе со своей генетической информацией сперматозоид вносит в яйцеклетку центриоли.
21.6.7. Методы ЭКО (IVF) и ИКСИ (ICSI) произвели революцию в лечении бесплодия у человека.
Заключение.
Литература.

Глава 22. Развитие многоклеточных организмов.
22.1. Универсальные механизмы развития животных.
22.1.1. Некоторые основные анатомические особенности, общие у всех животных.
22.1.2. Многоклеточные животные наделены белками, опосредующими взаимодействие клеток и регуляцию генов.
22.1.3. Программу развития организма предопределяет регуляторная ДНК.
22.1.4. Манипуляции с зародышем раскрывают механизмы взаимодействия между его клетками.
22.1.5. Исследования мутантных животных помогают идентифицировать гены, которые управляют процессами развития.
22.1.6. Задолго до видимых изменений клетка принимает решения, связанные с развитием.
22.1.7. Клетки запоминают позиционные значения, которые отражают их местоположение в теле.
22.1.8. Индуктивные сигналы могут привести к появлению упорядоченных различий между первоначально идентичными клетками.
22.1.9. При асимметричном делении клетки могут возникнуть отличающиеся друг от друга сестринские клетки.
22.1.10. Положительная обратная связь способна вызвать асимметрию там, где ее раньше не было.
22.1.11. Положительная обратная связь создает структуры организма, обеспечивает ответ «всё или ничего» и клеточнуюпамять.
22.1.12. Программами развития управляет небольшой набор многократно используемых сигнальных путей.
22.1.13. Морфогены — индукторы дальнего действия, которыеобеспечивают градуальный эффект.
22.1.14. Внеклеточные ингибиторы сигнальных молекул формируют ответ на индуктор.
22.1.15. Сигналы к развитию могут распространяться через ткань несколькими различными путями.
22.1.16. Часто хронологию развития клетки определяют заложенные в нее программы.
22.1.17. Исходные структуры закладываются в небольших ареалах клеток, а затем, по мере того как зародыш растет, уточняются за счет последовательной индукции.
Заключение.
22.2. Caenorhabditis elegans: развитие с точки зренияотдельной клетки.
22.2.1. В анатомическом отношении Caenorhabditis elegans довольно прост.
22.2.2. Судьба каждой клетки развивающейся нематоды предсказуема.
22.2.3. Асимметричное деление яйца обеспечивается продуктами генов материнского эффекта.
22.2.4. За счет межклеточных взаимодействий создаются последовательно усложняющиеся структуры организма.
22.2.5. Микрохирургия и генетика раскрывают логику контроля развития, клонирование и секвенирование генов — его молекулярные механизмы.
22.2.6. Со временем способность клеток реагировать на связанные с развитием сигналы изменяется.
22.2.7. Гетерохронные гены управляют временным режимом развития.
22.2.8. Клетки не отсчитывают число клеточных делений и, следовательно, не хронометрируют свои внутренние программы таким способом.
22.2.9. Избирательная гибель определенных клеток путем апоптоза входит в программу развития организма.
Заключение.
22.3. Дрозофила и молекулярная генетика образования тканевых структур: форирование общего плана строения тела.
22.3.1. Тело насекомого построено в виде ряда сегментных единиц.
22.3.2. Дрозофила начинает свое развитие с синцития.
22.3.3. Генетические исследования дают возможность установить группы генов, востребованные для особых моментов начального формирования организма.
22.3.4. Взаимодействие ооцита с окружающей его средой определяет оси зародыша: роль генов полярности яйца.
22.3.5. Дорсо-вентральные сигнальные гены создают градиент ядерного регуляторного белка.
22.3.6. Установленный белками Dpp и Sog вторичный градиент морфогена
детализируют формирование дорсальной части зародыша.
22.3.7. Дорсо-вентральная ось насекомого соответствует вентро-дорсальной оси позвоночного.
22.3.8. Гены сегментации трех классов детализируют материнское передне-заднее разбиение и подразделяют зародыш на сегменты.
22.3.9. Локализованная экспрессия генов сегментации регулируется иерархией позиционных сигналов.
22.3.10. Модульная организация регуляторной ДНК позволяет генам вы поднять многочисленные и независимо контролируемые функции.
22.3.11. Гены полярности яйца, дар гены и гены pair rule создают временную картину экспрессии, запоминаемую другими генами.
Заключение.
22.4. Гомеозисные селекторные гены и формирование передне-задней оси.
22.4.1. Комплекс Нох определяет различия в передне-задней оси.
22.4.2. Гомеозисные селекторные гены кодируют ДНК-связывающие белки, которые взаимодействуют с другими регуляторными белками.
22.4.3. Гомеозисные селекторные гены экспрессируются последовательно согласно порядку их следования в комплексе Нох.
22.4.4. Комплекс Нох несет в себе неизменную запись позиционной информации.
22.4.5. У позвоночных животных передне-задняя ось тоже управляется селекторными генами Нох.
Заключение.
22.5. Органогенез и структурирование конечностей и придатков.
22.5.1. Условные и индуцированные соматические мутации позволяют анализировать функции генов на поздних стадияхразвития организма.
22.5.2. Части тела взрослой мухи развиваются из имагинальных дисков.
22.5.3. Гомеозисные селекторные гены необходимы для хранения позиционной информации в клетках имагинальных дисков.
22.5.4. Специфические регуляторные гены определяют те клетки, которые сформируют придаток.
22.5.5. Диск крыла насекомого разделен на компартменты.
22.5.6. Диск крыла формируетсяобъединенными усилиями четырех уже знакомых нам путей передачи сигналов: Wingless, Hedgehog, Dpp и Notch.
22.5.7. Размер каждого компартмента регулируется взаимодействиями между его клетками.
22.5.8. У всех позвоночных построение плана конечностей осуществляется сходными механизмами.
22.5.9. Локализованная экспрессия регулирующих гены белков определенных классов предшествует дифференцировке клеток.
22.5.10. Латеральное ингибирование отбирает сенсорные материнские клетки из кластеров пронейральных клеток.
22.5.11. Латеральное ингибирование направляет потомство сенсорной материнской клетки к разным целям дифференцировки.
22.5.12. Плоскостная полярность асимметричных делений контролируется сигналом через Frizzled.
22.5.13. Асимметричное деление стволовых клеток генерирует дополнительные нейроны в центральной нервной системе.
22.5.14. Асимметричное деление нейробластов оставляет ингибитор клеточного деления только в одной из дочерних клеток.
22.5.15. Сигнальный путь Notch регулирует тонкие детали распределения дифференцированных клеток в самых разных тканях.
22.5.16. Некоторые ключевые регуляторные гены определяют тип клетки, другие могут активизировать программу создания целого органа.
Заключение.
22.6. Перемещения клеток и формирование тела позвоночного животного.
22.6.1. Полярность зародыша земноводного зависит от полярности яйца.
22.6.2. При дроблении получается много клеток из одной.
22.6.3. Гаструляция преобразует полый шар клеток в трехслойную структуру с примитивным кишечником.
22.6.4. Перемещения клеток при гаструляции точно предсказуемы.
22.6.5. Механические процессы запускаются химическими сигналами.
22.6.6. Движущая сила гаструляции обусловлена активными изменениями в упаковке клеток.
22.6.7. Изменение картины экспрессии молекул клеточной адгезии заставляет клетки принимать новые варианты взаимного расположения.
22.6.8. Хорда удлиняется, а нервная пластинка сворачивается и образует нервную трубку.
22.6.9. Синхронизирующий экспрессию генов осциллятор управляет сегментацией мезодермы на сомиты.
22.6.10. Запаздывающая отрицательная обратная связь способна генерировать тактовые колебания хронометра сегментации.
22.6.11. Ткани зародыша заполняются строго контролируемыми видами мигрирующих клеток.
22.6.12. Распределение мигрирующих клеток зависит от факторов выживания, равно как и от управляющих сигналов.
22.6.13. Лево-правая асимметрия тела позвоночного животного обусловлена молекулярной асимметрией зародыша на ранних стадиях развития.
Заключение.
22.7. Мышь.
22.7.1. Развитие млекопитающих начинается с особой стадии.
22.7.2. На ранних стадиях развития зародыш млекопитающего обладает способностью к авторегуляции.
22.7.3. Зародыш млекопитающих содержит тотипотентные эмбриональные стволовые клетки.
22.7.4. Взаимодействия между эпителием и мезенхимой приводят к образованию ветвящихся трубчатых структур.
Заключение.
22.8. Развитие нервной системы.
22.8.1. Нейроны наделяются различными ролями, зависящими от времени и места их рождения.
22.8.2. От типа, назначенного нейрону при его рождении, зависит, какие связи он будет образовывать.
22.8.3. Каждый аксон или дендрит удлиняется посредством конуса роста на своем кончике.
22.8.4. Конус нарастания ведет развивающийся in vivo нейрит по точно заданному курсу.
22.8.5. Конусы нарастания обладают возможностью изменять свою чувствительность по мере прохождения избранного ими пути.
22.8.6. Ткани-мишени выделяют нейротрофические факторы, которые управляют ростом и выживанием нервных клеток.
22.8.7. Специфичность нейронов лежит в основе формирования упорядоченных нейронных карт.
22.8.8. Аксоны, идущие от разных областей сетчатки, по-разному реагируют на градиент концентрации отталкивающих молекул в зрительном бугре.
22.8.9. Диффузная конфигурация синаптических связей приобретает более резкие очертания за счет перестройки синапсов.
22.8.10. Опыт формует в мозге конфигурацию синаптических связей.
22.8.11. Память взрослой особи и перестройка синапсов в период развития, возможно, контролируются схожими механизмами.
Заключение.
22.9. Развитие растений.
22.9.1. В качестве модельного организма для исследования молекулярной генетики растений обычно используется Arabidopsis thaliana.
22.9.2. Геном A. thaliana богат генами, управляющими развитием растения.
22.9.3. Развитие зародыша начинается с установления корне-побеговой оси и затем приостанавливается внутри семени.
22.9.4. Меристемы последовательно формируют части растения.
22.9.5. Развитие проростка зависит от внешних сигналов.
22.9.6. Дальнодействующие гормональные сигналы координируют развитие событий в отдельных частях растения.
22.9.7. Формирование каждой новой структуры зависит от ориентированного деления и роста клеток.
22.9.8. Каждый модульный орган растения вырастает из микроскопического набора примордиев в меристеме.
22.9.9. Схему взаимного расположения примордиев в меристеме задает поляризованный перенос ауксина.
22.9.10. Передача сигналов между клетками поддерживает меристему.
22.9.11. Мутации регуляторных генов могут влиять на топологию растения, изменив поведение клеток меристемы.
22.9.12. Переключение с вегетативного роста на цветение зависит от прошлых и настоящих внешних сигналов.
22.9.13. Род закладываемых частей цветка определяется гомеозисными селекторными генами.
Заключение.
Литература.

Глава 23. Специализированные ткани, стволовые клетки и обновление тканей.
23.1. Эпидермис и его обновление стволовыми клетками.
23.1.1. Клетки эпидермиса образуют многослойный водонепроницаемый барьер.
23.1.2. В дифференцирующихся эпидермальных клетках по мере их созревания последовательно синтезируются различные кератины.
23.1.3. Эпидермис обновляется за счет стволовых клеток, залегающих в базальном слое.
23.1.4. Клеткам, образовавшимся при делении стволовой предшественницы, не всегда уготована разная участь.
23.1.5. Базальный слой содержит как стволовые клетки, так и транзиторные амплифицирующиеся клетки.
23.1.6. Деление транзиторных амплифицирующихся клеток — часть стратегии управления ростом.
23.1.7. Стволовые клетки некоторых тканей избирательно сохраняют исходные цепи ДНК.
23.1.8. Скорость деления стволовых клеток может значительно возрастать, если организму срочно нужны новые клетки.
23.1.9. Обновлением эпидермиса управляет множество взаимосвязанных сигналов.
23.1.10. Молочная железа проходит циклы развития и регрессии.
Заключение.
23.2. Нейроэптелий.
23.2.1. Обонятельные нейроны постоянно заменяются.
23.2.2. Слуховые волосковые клетки должны сохраняться на протяжении всей жизни организма.
23.2.3. Наиболее долговечные клетки обновляют свои части: фоторецепторы сетчатки.
Заключение.
23.3. Дыхательные пути и кишечник.
23.3.1. В альвеолах легких совместно работают клетки родственных типов.
23.3.2. Для поддержания воздушных путей в чистоте необходима совместная работа бокаловидных клеток, реснитчатых клеток и макрофагов.
23.3.3. Выстилка тонкой кишки самообновляется быстрее, чем любая другая ткань.
23.3.4. Поддержанию популяции стволовых клеток кишечника способствует сигнальный путь Wnt.
23.3.5. Сигнальный путь Notch управляет разнообразием клеток кишечника.
23.3.6. Сигнальный путь эфрин—Eph управляет миграцией эпителиальных клеток кишечника.
23.3.7. Границы ниши стволовых клеток определяются совместным действием сигнальных путей Wnt, Hedgehog, PDGF и BMP.
23.3.8. Печень является связующим звеном между пищеварительным трактом и кровеносной системой.
23.3.9. Потеря клеток печени стимулирует пролиферацию оставшихся гепатоцитов.
23.3.10. Обновление ткани не зависит от стволовых клеток: клетки, вырабатывающие инсулин в поджелудочной железе.
Заключение.
23.4. Кровеносные сосуды, лимфатические сосуды и клетки эндотелия.
23.4.1. Все кровеносные и лимфатические сосуды выстланы эндотелиальными клетками.
23.4.2. Эндотелиальные клетки окончаний кровеносных сосудов прокладывают дорогу для новых сосудов.
23.4.3. Из эндотелиальных клеток разного типа образуются сосуды разного вида.
23.4.4. Требующие кровоснабжения ткани высвобождают VEGF; отклик регулируется сигналами Notch между эндотелиальными клетками.
23.4.5. Сигналы от эндотелиальных клеток управляют привлечением перицитов и клеток гладкой мускулатуры для образования стенки сосуда.
Заключение.
23.5. Обновление мультипотентных стволовых клеток: образование клеток крови.
23.5.1. Три главные категории лейкоцитов: гранулоциты, моноциты и лимфоциты.
23.5.2. В костном мозге производство каждого типа клеток крови регулируется независимо от других.
23.5.3. Костный мозг содержит кроветворные стволовые клетки.
23.5.4. Все виды клеток крови происходят от мультипотентных стволовых клеток.
23.5.5. Выбор конечного состояния дифференцировки клетки определяется поэтапно.
23.5.6. Число специализированных клеток крови увеличивается за счет деления коммитированных клеток-предшественников.
23.5.7. Стволовые клетки зависят от контактных сигналов, исходящих от клеток стромы.
23.5.8. Факторы, регулирующие кроветворение, можно проанализировать
в культуре клеток.
23.5.9. Эритропоэз зависит от гормона эритропоэтина.
23.5.10. Производство нейтрофилов и макрофагов регулируется многими колониестимулирующими факторами.
23.5.11. Поведение кроветворной клетки зависит от случайных событий.
23.5.12. Регуляция выживания клеток столь же важна, как и регуляция их пролиферации.
Заключение.
23.6. Происхождение, изменчивость и регенерация скелетных мышц.
23.6.1. Волокна скелетных мышц образуются слиянием миобластов.
23.6.2. Мышечные клетки способны изменять свои свойства посредством экспрессии генов, кодирующих изоформы одного и того же белка.
23.6.3. Волокна скелетных мышц выделяют миостатин, с тем чтобы ограничить свой рост.
23.6.4. Некоторые миобласты сохраняются во взрослом организме как покоящиеся стволовые клетки.
Заключение.
23.7. Фибробласты и их превращения: семейство клеток соединительной ткани.
23.7.1. Фибробласты изменяют свой характер в ответ на химические сигналы.
23.7.2. Внеклеточный матрикс может влиять на дифференцировку клеток соединительной ткани, изменяя форму клеток и способность к прикреплению.
23.7.3. Остеобласты выделяют костный матрикс.
23.7.4. Кости большинства типов построены на основе хрящевых моделей.
23.7.5. Кость непрерывно перестраивается находящимися в ней клетками.
23.7.6. Остеокласты управляются сигналами, исходящими от остеобластов.
23.7.7. Жировые клетки могут развиваться из фибробластов.
23.7.8. Лептин, выделяемый жировыми клетками, регулирует аппетит.
Заключение.
23.8. Инженерия стволовых клеток.
23.8.1. Кроветворные стволовые клетки могут быть использованы для замены больных клеток крови здоровыми.
23.8.2. Для восстановления тканей подходят выращенные в культуре популяции стволовых клеток эпидермиса.
23.8.3. Нейральными стволовыми клетками можно манипулировать в культуре.
23.8.4. Нейральные стволовые клетки способны повторно заселить центральную нервную систему.
23.8.5. Стволовые клетки взрослого организма ткане специфичны.
23.8.6. Эмбриональные стволовые клетки можно использовать для «изготовления» любой части тела.
23.8.7. Пациент-специфичные ES клетки могут решить проблему иммунного отторжения.
23.8.8. ES клетки можно использовать для поиска лекарственных препаратов и изучения причин болезни.
Заключение.
Литература.

Глава 24. Патогены, инфекция и врожденный иммунитет.
24.1. Знакомство с патогенами.
24.1.1. Патогены развили специфические механизмы для взаимодействия со своими хозяевами.
24.1.2. Признаки и симптомы инфекции могут быть вызваны либо самим патогеном, либо иммунными реакциями хозяина.
24.1.3. Патогены филогенетически разнообразны.
24.1.4. У бактериальных патогенов есть специализированные гены вирулентности.
24.1.5. Паразиты, представленные грибами и простейшими, проходят сложные жизненные циклы, предполагающие смену многих форм.
24.1.6. На всех этапах своего размножения вирусы используют аппарат клетки хозяина.
24.1.7. Прионы — инфекционные белки.
24.1.8. Возбудители инфекционных болезней имеют отношение к раку, заболеваниям сердца и другим хроническим заболеваниям.
Заключение.
24.2. Клеточная биология инфекционных процессов.
24.2.1. Чтобы колонизировать организм хозяина, патогены должны преодолеть защитные барьеры.
24.2.2. Патогенам, колонизирующим эпителий, необходимо избежать устранения хозяином.
24.2.3. Внутриклеточные патогены обеспечены механизмами и проникновения в клетки хозяина, и выхода из них.
24.2.4. Вирусные частицы связываются с определенными молекулами на поверхности клетки-хозяина.
24.2.5. Вирионы проникают в клетки путем слияния мембран, образования пор или же разрыва мембраны.
24.2.6. Бактерии проникают в клетки хозяина посредством фагоцитоза.
24.2.7. Внутриклеточные паразиты эукариотического происхождения активно вторгаются в клетки хозяина.
24.2.8. Многие патогены вносят изменения в мембранный транспорт клетки-хозяина.
24.2.9. Вирусы и бактерии для передвижения внутри клетки используют цитоскелет клетки хозяина.
24.2.10. Вирусы принимают на себя управление метаболизмом клетки-хозяина.
24.2.11. Патогены могут изменять поведение хозяина, с тем чтобы облегчить свое распространение.
24.2.12. Патогены быстро эволюционируют.
24.2.13. Изменчивость антигенов у патогенов опосредована многими механизмами.
24.2.14. Основная движущая сила эволюции вирусов — ошибки репликации.
24.2.15. Нарастающая проблема — лекарственная устойчивость патогенов. Заключение.
24.3. Барьеры против инфекции и система врожденного иммунитета.
24.3.1. Эпителиальные поверхности и дефенсины помогают предотвратить заражение.
24.3.2. Клетки человека распознают консервативные признаки патогенов.
24.3.3. Активация комплемента делает патоген мишенью для фагоцитоза или лизиса.
24.3.4. Toll-подобные белки и белки NOD — древнейшее семейство паттернраспознающих рецепторов.
24.3.5. Фагоцитирующие клетки отыскивают, поглощают и уничтожают патогены.
24.3.6. Активированные макрофаги участвуют в развитии воспалительной реакции в очагах заражения.
24.3.7. Зараженные вирусом клетки принимают решительные меры, чтобы предотвратить его репликацию.
24.3.8. Натуральные киллеры побуждают зараженные вирусом клетки к самоуничтожению.
24.3.9. Дендритные клетки обеспечивают связь между системами врожденного и приобретенного иммунитета.
Заключение.
Литература.

Глава 25. Система приобретенного иммунитета.
25.1. Лимфоциты и клеточные основы приобретенного иммунитета.
25.1.1. Лимфоциты необходимы для работы системы приобретенного иммунитета.
25.1.2. Системы врожденного и приобретенного иммунитета работают совместно.
25.1.3. В-лимфоциты созревают в костном мозге; Т-лимфоциты созревают в тимусе.
25.1.4. Система приобретенного иммунитета работает по методу клональной селекции.
25.1.5. Большинство антигенов активирует много различных клонов лимфоцитов.
25.1.6. Иммунологическая память существует благодаря клональной экспансии и дифференцировке лимфоцитов.
25.1.7. Иммунологическая толерантность гарантирует неприкосновенность «своих» антигенов.
25.1.8. Лимфоциты постоянно циркулируют в периферических лимфоидных органах.
Заключение.
25.2. В-клетки и антитела.
25.2.1. В-клетки вырабатывают антитела как в виде антигенных рецепторов на клеточной поверхности, так и в виде секретируемых белков.
25.2.2. Типичное антитело имеет два идентичных сайта связывания анти гена.
25.2.3. Молекула антитела состоит из тяжелых и легких цепей.
25.2.4. Существует пять классов тяжелых цепей антител с присущими им характерными биологическими свойствами.
25.2.5. Сила взаимодействия антитела с антигеном зависит как от числа, так и от сродства участков связывания антигена.
25.2.6. Легкие и тяжелые цепи антител состоят из константных и вариабельных областей.
25.2.7. Легкие и тяжелые цепи состоят из повторяющихся Ig-доменов.
25.2.8. Участок связывания антигена построен из гипервариабельных петель.
Заключение.
25.3. Происхождение разнообразия антител.
25.3.1. В процессе развития В-клеток происходит сборка генов антител из отдельных генных сегментов.
25.3.2. Неточное соединение генных сегментов существенно увеличивает разнообразие V-областей.
25.3.3. Контроль УФЛ-рекомбинации гарантирует моноспецифичность В-клеток.
25.3.4. Антигензависимое соматическое гипермутирование осуществляет тонкую настройку гуморального ответа.
25.3.5. В-клетки имеют возможность переключаться с выработки одного класса антител на выработку другого.
Заключение.
25.4. Т-клетки и белки МНС.
25.4.1. Т-клеточные рецепторы (TCR) представляют собой антителоподобные гетеродимеры.
25.4.2. Презентация антигена дендритными клетками может либо активировать Т-клетки, либо вызвать их толерантность.
25.4.3. Эффекторные цитотоксические Т-клетки побуждают зараженные клетки-мишени убивать самих себя.
25.4.4. Эффекторные Т-хелперы помогают активировать прочие клетки систем врожденного и приобретенного иммунитета.
25.4.5. Регуляторные Т-клетки подавляют активность других Т-клеток.
25.4.6. Т-клетки опознают чужеродные пептиды, связанные с белками МНС.
25.4.7. Белки МНС были обнаружены в ходе изучения реакций отторжения трансплантата, а их функции стали известны позднее.
25.4.8. Белки МНС I и II классов — структурно подобные гетеродимеры.
25.4.9. Белки МНС связывают пептиды и взимодействуют с Т-клеточными рецепторами.
25.4.10. Белки МНС помогают направлять Т-клетки к соответствующим мишеням.
25.4.11. Корецепторы CD4 и CD8 связываются с инвариантными частями белков МНС.
25.4.12. Цитотоксические Т-клетки узнают фрагменты чужеродных цито-зольных белков, связанные с белками МНС I класса.
25.4.13. Т-хелперы узнают связанные с белками МНС II класса фрагменты подвергнутого эндоцитозу чужеродного белка.
25.4.14. Потенциально полезные Т-клетки отбираются в тимусе.
25.4.15. Большинство развивающихся цитотоксических Т-клеток и Т-хелперов, способных к активации комплексами собственных МНС-пептидов, уничтожается в тимусе.
25.4.16. Некоторые органспецифичные белки эктопически экспрессируются в медуллярной зоне тимуса.
25.4.17. Функция белков МНС объясняет присущий им полиморфизм.
Заключение.
25.5. Т-хелперы и активация лимфоцитов.
25.5.1. Активированные дендритные клетки используют множество механизмов для активации Т-клеток.
25.5.2. Активация Т-клеток находится под контролем отрицательной обратной связи.
25.5.3. Подкласс эффекторного Т-хелпера определяет характер приобретенного иммунного ответа.
25.5.4. Тн1-клетки активируют зараженные макрофаги и стимулируют воспалительный ответ.
25.5.5. Связывание антигена с В-клеточными рецепторами (BCR) — только один из этапов пути активации В-клеток.
25.5.6. Антигенспецифичные Т-хелперы необходимы для активации большинства В-клеток.
25.5.7. Особый класс В-клеток опознает Т-независимые антигены.
25.5.8. Молекулы, участвующие в иммунном узнавании, принадлежат к древнему суперсемейству Ig.
Заключение.
Литература.
Словарь терминов.
Предметный указатель.
Благодарности.
Таблицы. Генетический код, аминокислоты.
Сформировать заказ Сформировать заказ

Насекомые / Нымы - кибыос.
Автор:  Научно-популярное издание. Ред.-составитель - Воронова Т.В.; использованы иллюстрации - Фертикова А.В., Фотография на обложке - Батыршина Р.З.
Издательство:Ижевск,  
Год:2009 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:8 с., цв.ил. Формат:Уменьшенный 70х90 1/32
Тираж (экз.):2000 Переплет:Мягкий издательский переплёт.
ISBN:9785765904992 Вес (гр.):12
Состояние:  Цена (руб.): 
ID: 2678udm Извините! В настоящее время - заказ невозможен. (21.02.2018 11:24:44)

Насекомые / Нымы - кибыос. Насекомые / Нымы - кибыос. Фото
В основе книги - материалы энциклопедии «Удмуртская Республика» (Ижевск: Удмуртия, 2008). Богат в Удмуртии мир беспозвоночных животных. Их около 8-10 тысяч видов. Они подразделяются на два класса и около 35 отрядов. Наиболее известными считаются два отряда из класса открыточелюстных. Наиболее изученными являются жуки (известно около 2500 видов), бабочки или чешуекрылые (около 500 видов), некоторые группы перепончатокрылых - пчелиные, муравьи (всего около 200 видов), прямокрылые (45 видов), стрекозы (40 видов). Многие группы насекомых (пчелиные, чешуекрылые, некоторые жуки) являются опылителями цветочных растений, дают пищевые продукты и сырьё (мёд, воск, шёлк), служат кормовыми объектами для многих позвоночных животных. Среди насекомых в республике встречаются опасные лесные и полевые вредители: колорадский жук, рогохвосты, пилильщики, листовые моли, белянки, совки, пяденицы, листовёртки и другие. Некоторые насекомые являются паразитами и переносчиками возбудителей заболеваний человека и животных. Это комары, слепни, мошки, вши, блохи, рыжий таракан, клещи. Бабочки-огнёвки, жуки-кожееды, зерновки, зерновые долгоносики являются вредителями музейных экспонатов. Хищные жуки - божьи коровки и жужелицы - уничтожают вредных насекомых, поэтому нуждаются в охране. Численность ряда видов насекомых сокращается. В Красную книгу Удмуртской Республики включены 70 видов насекомых. Среди них: тарантул русский, жук-носорог, плавунец окаймлённый, хрущ мраморный, аполлон, махаон и другие.
Сформировать заказ Сформировать заказ

Нелинейная динамика взаимодействующих популяций.
Автор:Базыкин А.Д. Рецензенты: Е.Е. Сельков, Ю.М. Свирежев.
Издательство:М. - Ижевск, Серия - Математическая биология, биофизика.
Год:2003 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:368 с., ил., схемы, графики Формат:Обычный 60х84 1/16
Тираж (экз.):0 Переплет:Твёрдый издательский переплёт.
ISBN:593972244X Вес (гр.):454
Состояние:Идеальное. Заказ этой книги ТОЛЬКО на условии 50 или 100 % предоплаты. Срок исполнения заказа составляет не более 20 рабочих дней. Цена (руб.):1230,00
ID: 787udm  

Нелинейная динамика взаимодействующих популяций. Нелинейная динамика взаимодействующих популяций. Фото
Проведен анализ режимов динамического поведения в системах нескольких взаимодействующих популяций и их качественных перестроек при изменении условий. Предложена биологическая интерпретация выявленных режимов. Описан механизм квазистохастического поведения в системе трех популяций. Предложена концепция опасных границ воздействия на экологические системы и проанализированы критерии приближения к этим границам. Для студентов, аспирантов, специалистов в области математической экологии и биофизики и всех интересующихся применением математических методов в биологии.

СОДЕРЖАНИЕ:

Предисловие.
Введение.

Глава 1. Краткий очерк идей и методов математического моделирования популяций.

Глава 2. Динамика численности изолированной популяции.
2.1. Свободная популяция.
2.2. Популяция, ограниченная внешними ресурсами.
2.3. Популяция, подверженная промыслу.

Глава 3. Отношения хищник-жертва.
3.1. Модель Вольтерра и ее модификации. Постановка задачи.
3.2. Элементарные факторы внутри- и межпопуляционных отношений.
3.2.1. Выедание жертвы хищником.
3.2.2. Размножение и смертность хищника.
3.2.3. Перечень элементарных факторов.
3.3. Однофакторные модификации модели Вольтера.
3.3.1. Нелинейность размножения, конкуренция и смертность жертв.
3.3.2. Насыщение хищника (второй тип трофической функции).
3.3.3. Нелинейный характер выедания хищником жертвы при малых плотностях популяции жертвы.
3.3.4. Конкуренция хищника за жертву и за отличные от жертвы ресурсы.
3.3.5. Нелинейность размножения хищника при малой плотности популяции.
3.3.6. Классификация элементарных факторов.
3.4. Двуфакторные модификации системы Вольтера.
3.4.1. Конкуренция жертв и насыщение хищника.
3.4.2. Конкуренция жертв и нелинейность размножения популяции жертв при малых плотностях популяции.
3.4.3. Нелинейность выедания хищником жертвы при малой плотности популяции жертвы и насыщение хищника (третий тип трофической функции).
3.4.4. Конкуренция хищника за отличные от жертвы ресурсы и насыщение хищника.
3.4.5. Конкуренция хищника за жертву и насыщение хищника.
3.4.6. Нелинейность размножения хищника и конкуренция жертв.
3.4.7. Остальные двуфакторные модификации.
3.4.8. Нижняя критическая плотность жертвы.
3.5. Трехфакторные модификации системы Вольтера.
3.5.1. Насыщение хищника, нелинейность выедания им жертв (третий тип трофической функции хищника) и конкуренция жертв.
3.5.2. Насыщение хищника, конкуренция хищника за отличные от жертвы ресурсы и конкуренция жертв.
3.5.3. Насыщение хищника, конкуренция хищника за жертву и конкуренция жертв.
3.5.4. Конкуренция жертв и конкуренция хищника за отличные от жертвы ресурсы при третьем типе трофической функции хищника.
3.5.5. Нижняя критическая плотность жертвы и конкуренция жертв.
Приложение к главе 3.

Глава 4. Конкуренция и симбиоз.
4.1. Конкуренция.
4.1.1. «Логистические» популяции.
4.1.2. Одна из популяций обладает нижней критической численностью.
4.1.3. Обе популяции обладают нижней критической численностью.
4.2. Симбиоз.
4.2.1. Протокооперация.
4.2.2. Мутуализм.
Приложение к главе 4.

Глава 5. Локальные системы трех популяций.
5.1. Классификация трофических структур.
5.2. Сообщества без конкуренции.
5.2.1. Система один хищник - две жертвы и одна жертва - два хищника.
5.2.2. Система трех трофических уровней.
5.2.3. Ячейка трофической сети.
5.3. Конкуренция продуцентов в сообществе трех популяций, связанных трофическими отношениями.
5.3.1. Сообщество трех трофических уровней.
5.3.2. Сообщество два хищника – жертва.
5.3.3. Ячейка трофической сети.
5.3.4. Сообщество две жертвы – хищник.
5.4. Нижняя критическая плотность популяции продуцента в системе трех трофических уровней.
Приложение к главе 5.

Глава 6. Диссипативные структуры в системе хищник-жертва.
6.1. Билокальная система.
6.2. Кольцевой ареал.
6.3. Эволюционное возникновение диссипативной структуры.
Приложение к главе 6.

Заключение.
Литература.

Приложение 1.
А. Д. Базыкин, Ю. А. Кузнецов, А. И. Хибник. Портреты бифуркаций.

Глава 1. Качественное исследование математических моделей.
1.1. Дифференциальные уравнения с параметрами как математические модели.
1.2. Примеры моделей.
1.3. Модели - две категории вопросов.
1.4. Качественная теория и теория бифуркаций.
1.5. Универсальные структуры (из чего строятся фазовые и параметрические портреты).
1.6. «Сложность» бифуркаций.
1.7. О содержании данной брошюры.

Глава 2. Бифуркационные диаграммы и модельные системы.

Глава 3. Динамические системы на прямой.
3.1. Грубый случай.
3.2. Бифуркация коразмерности один - двукратное равновесие.
3.3. Бифуркация коразмерности два - трехкратное равновесие.
3.4. Бифуркация коразмерности три - четырехкратное равновесие.

Глава 4. Динамические системы на плоскости.
4.1. Грубый случай.
4.2. Локальные бифуркации коразмерности один.
4.2.1. Бифуркация коразмерности один - двукратное равновесие.
4.2.2. Бифуркация коразмерности один - нейтральное равновесие (бифуркация рождения цикла).
4.2.3. Опасные и безопасные бифуркационные границы.
4.3. Локальные бифуркации коразмерности два.
4.3.1. Бифуркация коразмерности два - трехкратное равновесие.
4.3.2. Бифуркация коразмерности два - нейтральное равновесие с нулем первой ляпуновской величины.
4.3.2.1. Нелокальная бифуркация коразмерности один - двукратный цикл.
4.3.3. Бифуркация коразмерности два - двукратное нейтральное равновесие (два нулевых собственных числа).
4.3.3.1. Нелокальная бифуркация коразмерности один - петля сепаратрисы седла.
4.4. Локальные бифуркации коразмерности три.
4.4.1. Бифуркация коразмерности три - четырехкратное равновесие.
4.4.2. Бифуркация коразмерности три - нейтральное равновесие с нулевыми первой и второй лялуновскими величинами.
4.4.2.1. Нелокальная бифуркация коразмерности два - трехкратный цикл.
4.4.3. Бифуркация коразмерности три - трехкратное нейтральное равновесие.
4.4.3.1. Трехкратное нейтральное равновесие (случай фокуса).
4.4.3.2. Трехкратное нейтральное равновесие (случай эллиптического сектора).
4.4.3.3. Трехкратное нейтральное равновесие (случай седла).
4.4.4. Бифуркация коразмерности три - двукратное нейтральное равновесие с дополнительным вырождением.

Глава 5. Центральное многообразие и принцип сведения.
Заключительные замечания.

Приложение 2.
А.Д. Базыкин, Ф.С. Березовская. Математическая модель динамики основных типов поведения системы «фитофаг - энтомофаг».

Введение.
Построение модели.
Параметрический портрет модели.
Анализ поведения модели в параметрических областях.
Перестройки фазового поведения.
Экологическая интерпретация некоторых фазовых портретов модели.
Некоторые математические аспекты модели.
Заключение.
Приложение. Предварительный математический анализ модели.
1. Число стационарных точек.
2. Какой тип у нетривиальных равновесных точек модели (1)?
3. Характер аттракторов модели.
Литература.

Памяти Александра Дмитриевича Базыкина.
Сформировать заказ Сформировать заказ

Основы биоинформатики.
Автор:Игнасимуту С. Перевод с англ. - Чумичкина А.А.; Гл.ред.серии - Садовничий В. А. (МГУ им. М. В. Ломоносова); Скулачев В. П. (факультет биоинженерии и биоинформатики МГУ им. М. В. Ломоносова); Ред. коллегия - Богданов А. А. (Институт физико-химической биологии им. А. Н. Белозерского МГУ); Гельфанд М. С. (Институт проблем передачи информации им. А. А. Харкевича РАН); Есипова Н. Г. (Институт молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН); Кирпичников М. П. (биологический факультет МГУ им. М. В. Ломоносова); Колчанов Н. А. (Институт цитологии и генетики СО РАН); Миронов А. А. (факультет биоинженерии и биоинформатики МГУ им. М. В. Ломоносова); Ризниченко Г. Ю. (биологический факультет МГУ им. М. В. Ломоносова); Ройтберг М. А. (Институт математических проблем биологии РАН); Рубин А. Б. (биологический факультет МГУ им. М. В. Ломоносова); Финкельштейн А. В. (Институт белка ПНЦ РАН); Шайтан К. В. (биологический факультет МГУ им. М. В. Ломоносова).
Издательство:М. - Ижевск, Серия - Биоинформатика и молекулярная биология.
Год:2007 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:320 с., ил. Формат:Обычный 60х84 1/16
Тираж (экз.):0 Переплет:Мягкий издательский переплёт.
ISBN:9785939726207 Вес (гр.):309
Состояние:Идеальное. Есть экз. с браком - со скидкой, волны и потёртости на обложке. По размеру скидки каждого экз. с браком - обращаться отдельным письмом. Цена (руб.):456,00
ID: 1167udm  

Основы биоинформатики. Основы биоинформатики. Фото
Настоящая книга является вводным курсом в биоинформатику и раскрывает основные вопросы этой дисциплины. Кратко изложена история развития и становления биоинформатики как научной дисциплины. Приведены необходимые для ее изучения сведения из биологии, генетики и информатики. Рассмотрены принципы применения информационных технологий для управления биологическими данными: организации и сохранения данных, разработки программных средств и создания информационных ресурсов, а также автоматизированного анализа данных и интерпретации полученных результатов. Представлены современные методы разработки новых лекарственных препаратов. Дано описание и приведены веб-адреса большого числа отдельных программ, программных пакетов и баз данных, наиболее популярных среди специалистов в области биоинформатики. Книга адресуется студентам, исследователям, преподавателям и работникам фармацевтической промышленности.

ПРЕДИСЛОВИЕ:

Посвящается преподобному отцу Петеру Хансу Колвенбаху, генералу Ордена иезуитов. Биоинформатика - междисциплинарный предмет. Это наука об использовании информации в изучении биологии. В биоинформатике биология, информатика и математика сливаются в единую дисциплину. Строго говоря, биоинформатика расширяет предметную область вычислительной биологии, изучающей применение методов количественного анализа в моделировании биологических систем. Таким образом, биоинформатика изучает применение информационных технологий для управления биологическими данными. Объем биологической информации растет с феноменальной скоростью, что видно по темпам заполнения хранилищ геномов последовательностями нуклеиновых кислот и белков. Троякая цель биоинформатики включает в себя организацию и сохранение данных, разработку программных средств и создание ресурсов, а также автоматизированный анализ данных и интерпретацию полученных результатов. Таким образом, под биоинформатикой мы подразумеваем науку о хранении, извлечении, организации, анализе, интерпретации и использовании биологической информации. С начала 1990-х гг. многие лаборатории заняты анализом полных геномов организмов некоторых видов например бактерий, дрожжей, мыши и человека. Благодаря этим совместным усилиям огромное количество данных уже собрано и накоплено в базах данных, большая часть которых доступна для общего пользования. Эти данные ожидают анализа и оценки важности. Расшифрованные последовательности нуклеотидов и аминокислот необходимо проверять на предмет подобий и различий, и в настоящее время необходимо исследовать уже тысячи таких последовательностей. Разработка этих безмерных залежей данных и добыча информации, ценной для проведения дальнейших исследований и разработки новых изделий, - одна из задач биоинформатики. Биоинформатика не только дает ученым мужам теоретические основания и вкладывает в их руки инструменты для анализа белков и ДНК, но также руководит ими при оценке гомологичности последовательностей и в разработке лекарственных препаратов. Исследовательский аппарат биоинформатики покоится на двух основополагающих принципах: принципе сравнения и группировки данных согласно биологически значимым подобиям и принципе истолкования и объяснения наблюдений над данными одной категории на основе анализа данных другой категории. В биоинформатике применяются следующие виды анализа: попарное и множественное выравнивание, поиск в базах данных, сигналы, регулярные комбинации, карты последовательностей ДИК или белков, предсказание открытой рамки считывания и вторичной структуры. Стоит лишь представить себе возможности применения биоинформатики в различных областях науки и промышленности, как становится очевидной вся важность подготовки высококвалифицированных кадров, чтобы человечество могло достойно ответить задачам постгеномной эпохи. Эта книга стремится познакомить читателя с основными понятиями биологии, базами данных и сетевыми программными средствами биоинформатики. Мы надеемся, что эта книга удовлетворит индивидуальные запросы сегодняшних студентов, исследователей, преподавателей и работников фармацевтической промышленности. // Преподобный отец доктор С. Игнасимуту, член Ордена иезуитов.


СОДЕРЖАНИЕ:

Благодарности.
Предисловие.

ГЛАВА 1. История становления, предмет и значение биоинформатики.
1.1. Знаменательные вехи в истории науки.
1.2. Развитие методики секвенирования.
1.3. Цели и задачи биоинформатики.
1.4. Прикладная область биоинформатики.
1.4.1. Анализ гомологичности последовательностей.
1.4.2. Разработка лекарственных препаратов.
1.4.3. Прогнозирующие функции.
1.4.4. Медицина.
1.4.5. Права на интеллектуальную собственность.
1.5. Проблемы и перспективы.

ГЛАВА 2. Компьютеры, «Интернет», «Всемирная паутина» и «ИЦБИ».
2.1. Компьютеры и программы.
2.2. «Интернет».
2.3. «Всемирная паутина».
2.4. Программы-обозреватели.
2.5. «ЕМБнет» и СВП.
2.6. «НЦБИ».

ГЛАВА 3. ДНК, РНК и белки.
3.1. Развитие представлений о наследственности.
3.2. ДНК.
3.3. РНК.
3.4. Транскрипция и трансляция.
3.5. Белки.

ГЛАВА 4. Секвенирование и анализ ДНК и белков.
4.1. Геномика и протеомика.
4.2. Картографирование генома.
4.3. Методы секвенирования ДНК.
4.4. Открытая рамка считывания (ОРС).
4.5. Определение последовательности клона.
4.6. Ярлыки экспрессируемых последовательностей.
4.7. Секвенирование белков.
4.8. Анализ экспрессии генов и белков.
4.8.1. Микроматрицы ДНК.
4.8.2. Анализ экспрессии белков.
4.8.3. Открытие генов.
4.9. Проект «Геном человека».

ГЛАВА 5. Базы данных, программы и их назначение.
5.1. Значение баз данных.
5.2. Базы данных последовательностей нуклеиновых кислот.
5.3. Базы данных белковых последовательностей.
5.4. Базы данных структур.
5.5. Библиографические базы данных и «Виртуальная библиотека».
5.б. Специализированные средства анализа.
5.7. Пути использования баз данных.

ГЛАВА б. Выравнивание последовательностей.
6.1. Алгоритм.
6.2. Цели и типы выравнивания.
6.3. Изучение подобий.
6.4. Очки за мутации, выпадения и замены.
6.5. Методы выравнивания последовательностей.
6.6. Попарное выравнивание.
6.7. Множественное выравнивание последовательностей.
6.8. Алгоритмы распознавания доменов в белковых структурах.
6.9. Алгоритмы сравнения структур.
6.10. Рекомендации к выполнению поиска последовательностей.

ГЛАВА 7. Методы предсказания белковых структур по последовательностям ДНК и аминокислот.
7.1. Стратегии предсказания генов.
7.1.1. Программы предсказания генов.
7.2. Стратегии предсказания белков.
7.2.1. Предсказание вторичной структуры.
7.2.2. Собственное стремление аминокислот к формированию /З-изгибов.
7.2.3. Библиотеки ротамеров.
7.2.4. Предсказание трехмерной структуры.
7.2.5. Сравнительное моделирование.
7.2.6. Протягивание.
7.2.7. Энергетический подход к предсказанию белковых структур.
7.2.8. Предсказание функций белков.
7.3. Программы предсказания белков.
7.4. Визуальное отображение молекул.

ГЛАВА 8. Гомология, филогения и эволюционные деревья.
8.1. Гомология и подобие.
8.2. Филогения и родство.
8.2.1. Подходы к филогенетическому анализу.
8.2.2. Филогенетические деревья.
8.2.3. Методы построения деревьев.
8.3. Молекулярные подходы к определению филогении.
8.4. Базы данных филогенетического анализа.

ГЛАВА 9. Открытие лекарственных препаратов и фармакоинформатика.
9.1. Открытие лекарственных препаратов.
9.1.1. Опознавание и утверждение мишени.
9.1.2. Определение опытного соединения.
9.1.3. Оптимизация опытного соединения.
9.2. Фармакоинформатика.
9.2.1. Химические библиотеки.
9.3. Программы поиска.

Приложение.
Литература.
Словарь терминов.
Предметный указатель.
Сформировать заказ Сформировать заказ

Основы генетической инженерии : лабораторный практикум.
Автор:Шлык-Кернер О.В. Рецензент: доктор биологических наук, профессор, заведующий кафедрой биологии и экологии ИГМА В.А. Глумова.
Издательство:Ижевск,  
Год:2012 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:56 с., цв.ил. Формат:Обычный 60х84 1/16
Тираж (экз.):0 Переплет:Издательский переплёт.
ISBN:  Вес (гр.):0
Состояние:  Цена (руб.): 
ID: 5403udm Уточниться о поступлении письмом (31.07.2013 4:50:37)

Основы генетической инженерии : лабораторный практикум. Основы генетической инженерии : лабораторный практикум. Фото
Данное практическое руководство включает различные методики, применяющиеся в генетической инженерии – одной из основных техник в экспериментальной и практической молекулярной биологии. В практикуме приводятся информация о технике проведения работ и прописи методик в логическом порядке, который необходим для понимания практической молекулярной биологии. Лабораторный практикум адресован преподавателям и студентам специалитета, бакалавриата и магистратуры биолого - химического факультета и факультета медицинской биотехнологии при изучении дисциплин «Молекулярная биология», «Молекулярная биотехнология» и «Молекулярная биология клетки». Также этот лабораторный практикум может быть рекомендован учителям школ для обучения старшеклассников.

Предисловие.

Достижения современной биологии, которая стала междисциплинарной наукой, привели к формированию физико- химической биологии и комплекса новейших направлений биотехнологии. Открытия в биологии влияют на многие сферы человеческой деятельности и все в большей степени становятся востребованными и способными решать ключевые проблемы жизнеобеспечения человека. Кроме того, биотехнология обеспечивает управляемое получение полезных продуктов для различных сфер человеческой деятельности, базируясь на ферментативных, клеточных и других системах различной степени организации и сложности. Эти достижения биологии и особенно биотехнологии не возможны без знаний методов генной инженерии. Генетическая инженерия, как известно, – высокотехнологичный процесс, основанный на фундаментальных научных знаниях и требующий высококвалифицированных кадров и мощной научно - технической базы. Поэтому будущим специалистам в качестве основы для проведения исследований в области генетической инженерии необходимо иметь теоретическое представление об основных этапах генного клонирования. Более того, сегодня важнейшими требованиями к подготовке специалистов в области естествознания является овладение практическими навыками. Знание теоретической молекулярной биологии в наше время является недостаточным условием для проведения научных исследований, для работы в клинических лабораториях и на биотехнологических производствах. В связи с этим, появилась потребность в написании данного практического руководства. Лабораторный практикум предназначен, прежде всего, для студентов биологов и биотехнологов, слушающих курс лекций по молекулярной биологии, а также для преподавателей читающих курсы, связанные с молекулярной биологией. Практикум может быть рекомендован учителям старших классов лицеев и гимназий для демонстрации опытов по выделению генетического материала из клеток разных организмов. Данное практическое руководство включает различные методики, применяющиеся в генной инженерии, в частности, технологии рекомбинантных ДНК – одной из основных техник в экспериментальной и практической молекулярной биологии, которая используется рутинно во многих лабораториях мира. Пособие организовано таким образом, чтобы легко было понять логику технологии генного клонирования (генетической инженерии). В начале пособия даётся введение, в котором приводится краткое описание и схема техники генного клонирования. В первом разделе, который называется «Основы лабораторной работы», приводится вводный материал, включающий в себя правила работы в биологической лаборатории. Далее все разделы руководства подразделены на темы и занятия, построенные по единому принципу. В каждом разделе пособия сначала приводится введение, позволяющее студентам получить основные представления о предмете. Затем ставятся задачи работы, приводятся необходимые материалы и оборудование, и дается пропись самой методики. В практикуме приводится информация о технике проведения работ и прописи методик в логическом порядке, который необходим студентам, начинающим постигать столь сложную и интересную науку. Материал, излагаемый в пособии, дополнен цветными иллюстрациями, что делает его более понятным и доступным. Для удобства уважаемых читателей перед списком литературы, приводится краткий словарь терминов, упоминающихся в практикуме, позволяющий расширить знания по техникам молекулярной биологии. Более того, в тексте работ, встречаются ссылки на интересные факты с использованием методов генной инженерии. В конце лабораторного практикума приводится тест для самоконтроля по лекционным курсам молекулярной биологии. Надеюсь, что этот практикум поможет Вам в понимании молекулярной биологии и пробудит интерес к экспериментальной работе на молекулярном уровне.

СОДЕРЖАНИЕ:

Предисловие.
Введение.
Основы лабораторной работы.
Работа 1. Размножение бактериальных штаммов и обращение с ними.
Работа 2. Выделение геномной ДНК из лука.
Работа 3. Очистка нуклеиновых кислот.
Работа 4. Полимеразная цепная реакция.
Работа 5. Гель - электрофорез.
Работа 6. Рестриктный анализ ДНК.
Работа 7. Реакция дефосфорилирования.
Работа 8. Проведение реакции лигирования ДНК.
Работа 9. Трансформация бактерий E. coli плазмидной ДНК.
Работа 10. Выделение плазмидной ДНК.
Краткий словарь.
Список рекомендованной литературы.
Тестовое задание для самоконтроля по дисциплине молекулярная биология.
Сформировать заказ Сформировать заказ

Основы инженерной экологии. Книга 1. Введение в экологические проблемы современности.
Автор:Никулин В.А. Учебник.
Издательство:Ижевск,  
Год:2005 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:100 с., ил., схемы, таб. Формат:Обычный 60х84 1/16
Тираж (экз.):300 Переплет:Мягкий издательский переплёт.
ISBN:5902352010 Вес (гр.):134
Состояние:Идеальное. Цена (руб.):100,00
ID: 2474udm  

Основы инженерной экологии. Книга 1. Введение в экологические проблемы современности. Основы инженерной экологии. Книга 1. Введение в экологические проблемы современности. Фото
Настоящее издание является первой книгой учебника по основам инженерной экологии и предназначено для студентов экологических специальностей вузов, аспирантов и преподавателей. Структурно учебник содержит пять книг:
1. Введение в экологические проблемы современности.
2. Планета Земля и Вселенная.
З. Техногенное загрязнение планеты и охрана окружающей среды.
5. Методы и технологии защиты окружающей среды.
6. Инженерная экология и современные ресурсосберегающие технологии.

СОДЕРЖАНИЕ:

Об авторе.
1. Введение в экологические проблемы современности.

Глава 1. Инженерная экология.
1.1. Экологическая этика инженера.
1.2. Роль международных экологических движений и организаций в определении приоритетных направлений развития общества.
1.3. Из истории науки экологии.

Глава 2. Об эволюции природы и живой матери и на земле.
2.1. Жизнь на Земле с точки зрения инженера.
2.1.1. Химические предпосылки эволюции.
2.1.2. О некоторых возможных способах зарождения жизни на Земле.
2.2. Основы строения живой материи.
2.2.1. Клеточная форма жизни.
2.2.2. Структуры клетки и их функция.
2.2.3. Генетическая информация, как основа эволюции жизни.
2.2.4. Белки.
2.2.5. Ферменты.
2.3. Принципы воспроизводства и развития живых систем.
2.3.1. Нуклеиновые кислоты.
2.3.2. Структура и синтез ДНК.
2.4. Генетика и эволюция.
2.4.1. Биологическая функция нуклеиновых кислот.
2.4.2. Мутации.
2.5. Вирусы.

Глава 3. Народонаселение и здоровье.
3.1. Социально-экологический кризис и здоровье.
3.2. Загрязнение окружающей среды и здоровье населения.
3.3. Окружающая среда и здоровье населения в России.
3.3.1. Атмосферный воздух и заболевания.
3.3.2. Водоснабжение и здоровье.
3.3.3. Промышленные и бытовые отходы и здоровье населения России.

Глава 4. Управление глобальными экологическими изменениями в мире.
4.1. О создании системы управления глобальными изменениями в мире.
4.2. Стратегия реализации чистых производств.
4.2.1. Изменение технологий и окружающая среда.
4.2.2. НТР и технологический потенциал.

Список литературы.
Сформировать заказ Сформировать заказ

Поиск: сущность человечества. / Quest. The Essence of Humanity.
Автор:Пастернак Чарльз Перевод с английского - Н.А. Зубченко.
Издательство:М. - Ижевск,  
Год:2010 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:448 с., ил. - ч/б фото Формат:Обычный 60х84 1/16
Тираж (экз.):0 Переплет:Твёрдый издательский переплёт.
ISBN:9785939728423 Вес (гр.):650
Состояние:Идеальное. Цена (руб.):581,00
ID: 3321udm  

Поиск: сущность человечества. / Quest. The Essence of Humanity. Поиск: сущность человечества. / Quest. The Essence of Humanity. Фото
Этот грандиозный труд вобрал в себя естественные и гуманитарные науки, философию и религию с тем, чтобы исследовать прошлое и будущее человеческой расы. Прослеживается процесс развития жизни на Земле от появления простейших одноклеточных, через возникновение древних цивилизаций, рождение великих художников, ученых и исследователей прошлого и, наконец, до проведения самых современных генетических экспериментов. Показано, что от всех остальных животных мы отличаемся вовсе не в силу некоторой определенной разницы на генетическом уровне; здесь сыграла роль целая совокупность едва различимых изменений, благодаря которым человек приобрел более развитые способности к поиску. Автор твердо уверен, что ослабление поискового инстинкта, присущее народам Запада, непременно приведет к уменьшению их влияния по сравнению с народами Востока: Китая и Индии, Юго-Восточной Азии и Японии. Книга вызовет несомненный интерес, как у специалистов биологических направлений, так и у широкого круга читателей.

СОДЕРЖАНИЕ:

Предисловие.

Глава 1. Пролог.

Часть I. Эволюция: генетическая основа поиска.

Глава 2. Единство и разнообразие живых организмов.
Молекулярная основа жизни.
Белки и ДНК.
Наследственность.
Возникновение изменяющихся генов.
Возникновение нового вида.
Возникновение нового рода.
Изменчивость формы и функции.

Глава 3. Растения и микробы: появление зрения.
Зарождение жизни.
Зависимость жизни от наличия света.
Фотосинтез.
Фототропизм.
Гелиотропизм.
Циркадный ритм.
Микробное движение.
Бактерии.
Протоцисты.
Молекулярное единство.
Заключение.

Глава 4. Животные и человек: развитие качеств, характерных для человека.
Миграция.
Эволюция человека.
Методы датирования.
Австралопитеки.
Ранние виды Homo.
Поздние виды Homo.

Часть II. Господство: следствие поиска, ведущегося человеком.

Глава 5. Покидая Африку: исследование и экспансия.
Миграции раннего Homo.
Homo sapiens в движении.
Современные исследователи.
Завоеватели и мореплаватели.
Герои своего времени.
Новые миграции.

Глава 6. Лестница: неудачи и достижения.
Бедствия, дающие толчок к развитию.
Наследование человеческого потенциала.
Правители.
Назад в неолит.

Глава 7. Цивилизация (часть 1): города и храмы.
Месопотамия.
Египет.
Индия.
Китай.
Крит.
Центральная Америка.
Южная Америка.
Остальной мир.

Глава 8. Цивилизация (часть 2): процесс передачи информации и культура.
Язык и литература.
Науки и искусство.
Качество жизни.
Заключение.

Глава 9. Технология: войны и благосостояние.
Технологии Каменного века.
Наследие Китая.
Исламские технологии.
Оружие.
Леонардо да Винчи.
Технология и благосостояние.

Глава 10. Религия: вера и догма.
Ранние верования.
Старый Свет.
Америки.
Средневековые верования.
Индуизм.
Иудаизм, христианство и ислам.
Буддизм, конфуцианство и даосизм.
Заключение.

Глава 11. Наука: объяснения и опыты.
Пути науки.
Ученые.
Архимед.
Галилей.
Ньютон.
Эйнштейн.
Основы медицины.
Молекулярная биология.
Заключение.

Часть III. Полемика: поиск в наши дни.

Глава 12. Манипуляции с генами (часть 1): ГМ-продукты.
Риск.
Необходимость новых продуктов.
Риски для здоровья, связанные с употреблением ГМ-продуктов.
Риски для окружающей среды, связанные с выращиванием ГМ-продуктов.
Устойчивость к действию антибиотиков.
Чужеродные гены.
Заключение.

Глава 13. Манипуляции с генами (часть 2): ГМ-люди.
Генная терапия.
Зачатие in vitro.
Клонирование.
Ксенотрансплантация.
Выводы.

Часть IV. Размышления: беглый взгляд в будущее.

Глава 14. Вымирание или выживание Homo quaerens?
Следующее столетие.
Следующий миллионеум.

Глава 15. Эпилог.

Литература.
Словарь.
Предметный указатель.
Сформировать заказ Сформировать заказ

Практика обеспечения экологических мероприятий и организации утилизации бытовых отходов на муниципальном уровне : вопросы экологии и гарбологии.
Автор:  Монография. Авт. коллектив: Некрасов В.И. и др.; под общ. ред. В.И. Некрасова.
Издательство:Ижевск,  
Год:2014 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:171 с. Формат: 
Тираж (экз.):0 Переплет:Издательский переплёт.
ISBN:  Вес (гр.):0
Состояние:  Цена (руб.): 
ID: 7959udm Уточниться о поступлении письмом (06.02.2018 1:09:31)

Практика обеспечения экологических мероприятий и организации утилизации бытовых отходов на муниципальном уровне : вопросы экологии и гарбологии. Практика обеспечения экологических мероприятий и организации утилизации бытовых отходов на муниципальном уровне : вопросы экологии и гарбологии. Фото
Издание посвящено проблемным вопросам экологии. Собран и обобщен многолетний опыт разработки и реализации экологической политики в Воткинском районе Удмуртской Республики в рамках программ социально-экономического развития района, проанализированы особенности решения экологических проблем и экологического воспитания населения муниципального образования «Воткинский район».
Сформировать заказ Сформировать заказ

Практикум по экспериментальному моделированию в иммунологии.
Автор:Меньшиков И.В., Бедулева Л.В. Учебное пособие для студентов, обуч. по напр. 020200 "Биология" и спец. 020208 "Биохимия".
Издательство:Ижевск,  
Год:2008 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:101 с., ил. Формат:Обычный 60х84 1/16
Тираж (экз.):0 Переплет:Издательский переплёт.
ISBN:9785939726702 Вес (гр.):0
Состояние:  Цена (руб.): 
ID: 6790udm Уточниться о поступлении письмом (17.05.2015 17:53:53)

Практикум по экспериментальному моделированию в иммунологии. Практикум по экспериментальному моделированию в иммунологии. Фото
СОДЕРЖАНИЕ:

1. Методологические основы научных исследований.
1.1. Наука. Критерии и принципы научного знания.
1.2. Научное исследование: от гипотезы до теории через эксперимент.

2. Экспериментальные и теоретические модели в научных исследованиях и клинической практике.
2.1. Экспериментальные модели. Значение биомоделей в научных исследованиях и клинической практике.
2.2. Доклинические испытания на экспериментальных биомоделях (GLP).
2.3. Принципы построения экспериментальных биомоделей патологических состояний.
2.4. Методы создания экспериментальных биомоделей.
2.5. Оценка адекватности экспериментальных биомоделей.
2.6. Границы применимости результатов исследования, полученных на экспериментальных моделях, в клинической практике.
2.7. Математические модели.

3. Примеры построения научного исследования.

4. Экспериментальные животные.
4.1. Выбор животных в экспериментальной работе. Категории экспериментальных животных.
4.2. Физические, химические, биологические и социальные факторы, влияющие на экспериментальных животных. Требования к условиям содержания экспериментальных животных.
4.3. Биотические аспекты работы с лабораторными животными. Законодательство и организации, регламентирующие экспериментальную работу с лабораторными животными.
4.4. Основы работы с лабораторными животными. Некоторые манипуляции с лабораторными животными,

5. Иммунный ответ на эритроциты барана.
6. Выделение и адоптивный перенос лимфоцитов.
7. Индукция антигеиспецифических Т-сулрессоров и адоптивный перенос антигенспецифической иммуносупрессии.
8. Цитостатическая иммунодепрессия.
9. Иммунодефицит, вызванный голоданием,

10. Экспериментальные модели реакций гиперчувствительности.
10.1. Гиперчувствительность немедленного типа.
10.1.1 Анафилактический шок у морской свинки.
10.1.2. Местная анафилактическая реакция.
10.1.3. Пассивный перенос анафилактической реакции.
10.1.4.Феномен десенсибилизации.
10.2. Гиперчувствительность замедленного типа.
10.2.1. Экспериментальные модели гиперчувствительности замедленного типа.

11. Экспериментальные модели аутоиммунных реакций и заболеваний.
11.1. Аутоиммунная гемолитическая анемия.
Экспериментальная аутоиммунная гемолитическая анемия у мышей.
11.2. Экспериментальные аутоиммунные артриты. Коллаген-индуцированный и адъювантный артрит у крыс.
11.3. Т-клеточная вакцинация.

12. Эндотоксический шок.
13. Модель "феномена исчезновения антител" при психофизическом стрессе у мышей.
14. Иммобилизацнонный стресс.

15. Условнорефлекторная модуляция интенсивности иммунных реакций.
15.1. Условная вкусовая аверзия.
15.2. Условная вкусовая аверзия на сахарин, вызванная инъекцией хлорида лития.
15.3. Модуляция ГЗТ состоянием условнорефлекторной
вкусовой аверзии.

16. Клеточные системы.
16.1. Линии клеток, обычно используемые в иммунологических исследованиях.
16.2. Моделирование функций иммунных клеток in vitro.
16.2.1. Фагоцитоз с живыми бактериями.
16.2.2. Реакция дегрануляции базофилов.
16.2.3. Реакция бласттрансформации лимфоцитов

Словарь.
Литература.
Список сокращений и условных обозначений.
Сформировать заказ Сформировать заказ

[1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13

Программное обеспечение сайта, дизайн, оригинальные тексты, идея принадлежат авторам и владельцам сайта www.alibudm.ru
Информация о изданиях, фотографии обложек, описание и авторские рецензии принадлежат их авторам, издателям и рецензентам.
Copyright © 2007 - 2018      Проект:   Книги Удмуртии - почтой