Translation
        Биологические науки; tbiolog

     Биологические науки; tbiolog



    Последнее добавление: 01.04.2017     Всего: 118  
[1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12
Местная флора Удмуртии: анализ, конспект, охрана.
Автор:Баранова О.Г. Учебное пособие. Ответственный редактор: заслуженный деятель науки РФ и УР, доктор биологических наук, профессор В.В. Туганаев; Рецензенты: доктор биологических наук, профессор С.А. Овеснов; кандидат биологических наук А.Н. Пузырев.
Издательство:Ижевск,  
Год:2002 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:199 с. Формат:Обычный 60х84 1/16
Тираж (экз.):200 Переплет:Мягкий издательский переплёт.
ISBN:  Вес (гр.):240
Состояние:  Цена (руб.): 
ID: 2605udm Извините! В настоящее время - заказ невозможен. (19.02.2010 12:20:10)

Местная флора Удмуртии: анализ, конспект, охрана. Местная флора Удмуртии: анализ, конспект, охрана. Фото
Учебное пособие содержит сведения об основных ботанико-географических особенностях аборигенной флоры Удмуртии, конспект флоры с характеристикой основных типов местообитаний, особенностей распространения, полезных и ядовитых свойств каждого вида растений. Особое внимание уделено редким и исчезающим видам флоры. Пособие рассчитано на студентов биолого-химического факультета УдГУ и может быть использовано при изучении спецкурсов «Местная флора», «Систематика цветковых растений», «Ресурсоведение», на летней полевой практике по ботанике на 2-м курсе, при выполнении курсовых и дипломных работ, кроме того, оно будет полезным учителям школ и всем интересующимся флорой Удмуртии и отдельных её административных районов.

ПРЕДИСЛОВИЕ:

Данное учебное пособие подготовлено с целью ознакомить студентов с систематическим разнообразием, методикой изучения и анализа флор, лежащими в основе изучения спецкурсов «Местная флора» и «Систематика цветковых растений». Одним из важнейших этапов подготовки специалистов-биологов являются познание на практике живых объектов и наблюдение за ними в природе, изучение биоразнообразия всего растительного мира. Летняя практика и дальнейшая самостоятельная работа студентов по выполнению курсовых и дипломных работ по ботанике как раз и есть те звенья учебного процесса, где органически увязываются знания теории и практические навыки. Поскольку выездные летние практики по ботанике проходят в разные годы в разных районах, то приводится «Конспект флоры» для всей территории республики. Список растений и распространение каждого вида тщательно выверены, поскольку подобные работы можно рассматривать и как научные издания. При составлении «Конспекта» использованы работы по флоре и растительности УР, гербарные сборы автора, студентов и сотрудников Удмуртского университета, а также включены гербарные материалы, хранящиеся в других учреждениях России. Библиографические источники, использованные при составлении конспекта, указаны в списке литературы. В целях рационального использования и сохранения растительных ресурсов особое место отводится изучению редких и исчезающих растений, нуждающихся в первоочередной охране, что является важным звеном в изучении спецкурсов «Ресурсоведение» и «Местная флора». Я благодарна всем, кто принял участие в сборе материалов по флоре Удмуртии. Особую благодарность за помощь я выражaю кандидату биологических наук, доценту УдГУ А.Н. Пузыреву, внесшему большой вклад в изучение флоры Удмуртии и оказавшему помощь в составлении «Конспекта».

СОДЕРЖАНИЕ:

Предисловие.
Глава 1. История изучения растительного покрова Удмуртии.
Глава 2. Методика флористических исследований.
Глава 3. Ботанико-географическое районирование.
Глава 4. Конспект аборигенных видов сосудистых растений.
Глава 5. Анализ флоры.
Глава 6. Редкие растения флоры Удмуртии и их охрана.
Список литературы.
Указатель русских названий семейств.
Указатель латинских названий семейств.
Приложение.
Распределение по административным районам Удмуртии редких и исчезающих растений, занесенных в Красную книгу УР и являющихся претендентами для включения в неё.
Сформировать заказ Сформировать заказ

Методическое руководство по изучению антропогенной растительности.
Автор:Туганаев В.В.  
Издательство:Ижевск,  
Год:1982 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:14 с. Формат:Обычный 60х84 1/16
Тираж (экз.):200 Переплет:Мягкий издательский переплёт.
ISBN:  Вес (гр.):15
Состояние:  Цена (руб.): 
ID: 741udm Извините! В настоящее время - заказ невозможен. (09.12.2009 13:58:31)

Методическое руководство по изучению антропогенной растительности. Методическое руководство по изучению антропогенной растительности. Фото
 
Сформировать заказ Сформировать заказ

Методы гидроботанических исследований.
Автор:  Методические указания по сбору и обработке материалов по высшим водным и прибрежно-водным растениям. Сост. - Капитонова О.А.
Издательство:Ижевск,  
Год:2004 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:40 с. Формат:Обычный 60х84 1/16
Тираж (экз.):100 Переплет:Мягкий издательский переплёт.
ISBN:  Вес (гр.):45
Состояние:Идеальное. Цена (руб.):40,00
ID: 2062udm  

Методы гидроботанических исследований. Методы гидроботанических исследований. Фото
В пособии излагаются основные направления и методы изучения растительного покрова водоемов и водотоков, подходы к классификации макрофитной флоры и растительности, особенности анализа региональных данных по водной и прибрежно-водной составляющей флоры и растительности. Даны основополагающие термины и понятия гидроботаники. Обращается внимание на специфику сбора и гербаризации макрофитов. Методические указания предназначены для студентов и аспирантов, специализирующихся в области гидроботаники и экологии водных и прибрежно-водных растений.

ВВЕДЕНИЕ:

Гидроботаника - это молодая развивающаяся наука, отделившаяся от ботаники в середине прошлого столетия. Объектом исследования гидроботаники являются водные и прибрежно-водные растения (макрофиты) и образованныe ими группировки, их связи с внешней средой, строение и внутренние взаимосвязи, развитие в пространстве и во времени, а также их использование и преобразование (Распопов, 1963). «Ботанические корни» гидроботаники определяют то, что многие методы исследований заимствованы ею из ботаники. Но как самостоятельная оформившаяся наука гидроботаника имеет также и свои собственныe методы. Познакомить с ними начинающих гидроботаников - цель настоящего методического пособия. В данном пособии дается много ссылок на работы отечественных исследователей. Этo делается намеренно, главным образом для того, чтобы ориентировать читателей в огромном количестве работ гидроботанического характера.
К настоящему времени известен ряд методических руководств по исследованию растительного покров а водоемов и водотоков (Лепилова, 1934; Белавская, 1975; Катанская, 1956, и др.), но, пожалуй, наиболее полной сводкой является монография В.М. Катанской «Высшая водная растительность континентальных водоемов СССР. Методы изучения», изданная в 1981 году, но до сих пор не потерявшая своей актуальности. С элементами гидроботанических исследований можно также познакомиться в некоторых гидробиологических работах (Жадин, 1960). Общее представление об особенностях изучения растений пресноводных биогеоценозов можно получить в руководстве «Пpoгpaммa и методика биогеоценологических исследований» (1974). Поскольку методы изучения водной растительности принципиально не отличаются от методов, иcпользующихся при изучении растительных сообществ наземной травянистой растительности, при работе на водных объектах в какой-то степени можно воспользоваться и методами геоботанических исследований (Полевая геоботаника, 1959-1972). Сведения об анатомо-морфологическом строении, особенностях биологии и экологии высших водных и прибрежно-водных растений можно найти в работах Б.А. Федченко (1925, 1949), Ю.Ф. Рычина (1948), В.Н. Чернова и Е.П. Черновой (1949), В.М. Катанской (1981), К.А. Кокина (1982), Л.И. Лисицыной с соавторами (1993), в книге «Макрофиты - индикаторы изменения природной среды» (1993), Л.И. Лисицыной и В.Г. Папченкова (2000) и других изданиях. Анализ данных по макрофитной флоре и растительности следует проводить по стандартной схеме, достаточно подробно изложенной в ряде научных работ и учебных пособий (Шмитхюзен, 1966; Александрова, 1969; Толмачев, 1962, 1974; Классификация ... , 1986; Миркин, Наумова, 1998; Миркин и др., 2002 и др.), в связи с чем рассмотрение соответствующих методик не входит в задачи настоящего пособия.

СОДЕРЖАНИЕ:

Введение.
1. Основные направления гидроботанических работ.
2. Основные термины и понятия гидроботаники.
3. Особенности строения и функционирования высших водных и прибрежно-водных растений.
4. Подходы к классификации макрофитной флоры и растительности.
4.1. Классификация флоры водоемов и водотоков.
4.2. Классификация растительности водоемов и водотоков.
5. Техническое оборудование и методы сбора макрофитов.
6. Описание и картирование растительного покрова водоемов и водотоков.
6.1.Описание растительного покрова.
6.2. Картирование растительного покрова.
7. Методы определения биомассы и продукции сообществ водных и прибрежно-водных растений.
Литература.
Сформировать заказ Сформировать заказ

Механика плавания и полета. / Mechanics of swimming and flying.
Автор:Чайлдресс Стивен Перевод с английского - Э.М. Эпштейна; Под редакцией - А.В. Борисова.
Издательство:М. - Ижевск, Серия - Математика и механика.
Год:2012 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:176 с. Формат:Обычный 60х84 1/16
Тираж (экз.):0 Переплет:Мягкий издательский переплёт.
ISBN:9785434400688 Вес (гр.):214
Состояние:Идеальное. Есть экз. с браком - со скидкой, потёртости на обложке. По размеру скидки каждого экз. с браком - обращаться отдельным письмом. Цена (руб.):551,00
ID: 4582udm  

Механика плавания и полета. / Mechanics of swimming and flying. Механика плавания и полета. / Mechanics of swimming and flying. Фото
В книге лаконично и четко изложены основы механики движения живых организмов в водной или воздушной среде, начиная с плавания микроорганизмов и рыб в воде и заканчивая полетами насекомых и птиц. Широта охвата изучаемых движений требует исследования двух принципиально различающихся способов движения. В случае микроорганизмов вязкость жидкости является решающим фактором для обеспечения возможности движения. Однако для осуществления движения живых существ большего размера, таких как насекомые, птицы и большинство видов рыб, вязкость воздуха или воды уже не столь важна, и ее можно не учитывать. Механизм движения таких организмов в среде принципиально отличается от движения микроорганизмов. В книге изучаются оба механизма движения живых существ в среде с акцентом на неустойчивом характере естественного движения. Издание предназначено для студентов университетов, аспирантов, научных работников. Материал предполагает знание основ механики жидкости и газов, хотя некоторые ключевые темы здесь изложены. Книга будет доступна и для студентов, обучающихся по специальности «Прикладная математика», а также для биологов, научные интересы которых соприкасаются с областями техники и физики.

СОДЕРЖАНИЕ:

Псвящение.
Предисловие.

Глава 1. Общие положения.
1.1. Введение.
1.2. Уравнения Навье–Стокса.
1.3. Применение к движущемуся организму.
1.4. Энергия и работа.
1.5. Справочная информация.

Глава 2. Стоксова область Re << 1.
2.1. Уравнения Стокса.
2.2. Некоторые решения.
2.3. Обтекание сферы.
2.4. Симметрия относительно обращения времени.
2.5. Эффективность движения.

Глава 3. Плавание листа.
3.1. Формулировка.
3.2. Разложение в ряд.
3.3. Нерастяжимость.
3.4. Влияние инерции.
3.5. Медленно изменяющиеся волны.

Глава 4. Биология передвижения при малых числах Рейнольдса.
4.1. Структура и физиология.
4.2. Поведение.

Глава 5. Теория силы сопротивления при движении жгутиковых.
5.1. Теория силы сопротивления.
5.2. Спиральные волны.
5.3. Эффективность.
5.4. Примечания.

Глава 6. Анализ жгутика.
6.1. Локальный анализ.
6.2. Формальная теория.
6.3. Примечания.
6.4. Применение к спиральным волнам.
6.5. Сравнение с теорией силы сопротивления.

Глава 7. Движение ресничного типа.
7.1. Введение.
7.2. Модель оболочки.
7.3. Макроструктура.
7.4. Микроструктура: подслой.

Глава 8. Эйлерова область: инерционная сила.
8.1. Предельный случай невязкой жидкости.
8.2. Потенциальное течение.
8.3. Поступательное движение твердого тела.
8.4. Передвижение посредством хода назад и изгибания.

Глава 9. Эйлерова область: вихревая сила.
9.1. Кинематика завихренности.
9.2. Роль вязкости.

Глава 10. Плавание рыб.
10.1. Узкие рыбы: теория возмущений.
10.2. Вихреобразование.
10.3. Теория конечной амплитуды.
10.4. Генерация вихрей средней частью тела.
10.5. Примечания.

Глава 11. Некоторые аспекты аэродинамики птиц и насекомых.
11.1. Крыло с конечной подъемной силой.
11.2. Теория нестационарного движения крыла.
11.3. Сила тяги при машущем полете.
11.4. Парение.

Глава 12. Взаимодействия.
12.1. Взаимодействие листов, совершающих волнообразное движение.
12.2. Биоконвекция.
12.3. Образование стай рыб.
12.4. Полет в стае.
12.5. Другие примеры.

Литература.
Предметный указатель.
Сформировать заказ Сформировать заказ

Мистер Томпкинс внутри самого себя: Приключения в новой биологии. / Mr.Tompkins inside himself. Adventures in the new biology.
Автор:Гамов Г., Ичас М. Иллюстрации - Гамова Г.; Перевод с английского - Данилова Ю.А.
Издательство:Ижевск,  
Год:1999 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:328 с., ил. Формат:Обычный 60х84 1/16
Тираж (экз.):1000 Переплет:Мягкий издательский переплёт.
ISBN:5702903439 Вес (гр.):328
Состояние:Идеальное. Заказ этой книги ТОЛЬКО на условии 50 или 100 % предоплаты. Срок исполнения заказа составляет не более 10 рабочих дней. Цена (руб.): 
ID: 527udm Уточниться о поступлении письмом (03.04.2013 4:27:41)

Мистер Томпкинс внутри самого себя: Приключения в новой биологии. / Mr.Tompkins inside himself. Adventures in the new biology. Мистер Томпкинс внутри самого себя: Приключения в новой биологии. / Mr.Tompkins inside himself. Adventures in the new biology. Фото
В книге, одним из авторов которой является известный американский физик Г.Гамов, в доступной и увлекательной форме рассказывается о последних достижениях на стыке физики и биологии. Данная книга рассчитана на учащихся старших классов и студентов начальных курсов университетов самых разныз специальностей.  


Предисловие к русскому изданию.

«Мистер Томпкинс внутри самого себя» - заключительная часть в трилогии известного ученого-физика Георгия Антоновича Гамова о скромном банковском служащем, с энтузиазмом изучающем достижения современной науки. Две первые части трилогии («Мистер Томпкинс в Стране Чудес» и «Мистер Томпкинс исследует атом») были изданы в русском переводе в 1993г. под общим названием «Приключения мистера Томпкинса» и в 1999г. выпущены вторым изданием издательским домом «Удмуртский университет».
Вместе со своим коллегой известным биологом Мартинасом Ичасом Гамов с присущим ему блеском и остроумием заставляет своего героя пережить невероятные приключения внутри своего собственного организма, раскрывая перед читателем захватывающую картину достижений современной биологической науки и затрагивает множество важных проблем, над решением которых работают современные ученые. Не связанный в своих сновидениях (в которых мистер Томпкинс знакомится с достижениями современной науки едва ли не более активно, чем наяву) жесткими временными рамками реальности, мистер Томпкинс встречается с персонажами, удивительным образом напоминающих выдающих ученых настоящего и прошлого науки Сент-Дьердьи, Дарвина, Мортана, Павлова и самого Гамова! 3а свою жизнь Г. А. Гамов написал множество научно-популярных статей и книг, в которых живо и непринужденно рассказывал читателям о своем главном увлечении - науке в ее многочисленных проявлениях, опосредствованиях и взаимосвязях с реальностью. В 1956г. его плодотворная деятельность на ниве научной популяризации была удостоена престижной премии Калинги, присужденной ЮНЕСКО. На русском языке «Мистер Томпкинс внутри самого себя» публикуется впервые. // Ю. А. Данилов.

ВВЕДЕНИЕ:

Сирил Джордж Томшшнс служит в одном из крупных городских банков кассиром. Работа у него утомительная, требует внимания и сосредоточенности, и большинство коллег мистера Томпкинса на досуге отдыхают у телевизоров, отправляются в кино или читают детективные истории. Но мистер Томпкинс не таков. Он предпочитает уютно расположиться в огромном кресле с научно-популярной книгой или журналом и с головой погрузиться в столь далекий от его повседневной деятельности загадочный мир атомов, звезд и галактик. Несмотря на неподдельный интерес мистера Томпкинса к такого рода вещам, нередко случалось, что через часок-другой или по прочтении двух страниц в глазах мистера Томпкинса начинало рябить, он то и дело зевал, а голова его сама собой откидывалась на спинку мягкого кресла. Однако это отнюдь не означало, что мистер Томпкинс утратил нить рассуждений в решении той научной проблемы, которую силился постичь. Во сне живое воображение уносило мистера Томпкинса в фантастические миры. Сны эти нередко бывали странными и причудливыми, но так или иначе они соответствовали тем фактам, о которых мистер Томпкинс читал перед тем, как заснуть. Видя своими собственными глазами необыкновенные события, о которых говорилось в книге или журнале, мистер Томпкинс лучше постигал смысл тех слов, которые описывали эти события. Интерес мистера Томпкинса к науке подкреплялся и его домашним укладом. Некогда мистер Томпкинс посещал серию популярных лекций по физике, которые читал профессор местного университета. На лекциях мистер Томпкинс познакомился с профессором, а затем и с его дочерью Мод, которая стала женой мистера Томпкинса. Так он получил возможность изучать физику в семейном кругу. Сначала под руководством своего тестя мистер Томпкинс интересовался только физикой. Но постепенно и профессор, и мистер Томпкинс поняли, что биология, на протяжении столетий восхищавшая естествоиспытателей и философов и ставившая перед ними, казалось бы, неразрешимые проблемы, наконец, гигантскими шагами устремилась вперед. Стали известны мельчайшие детали живого тела, а их функционирование удалось понять на уровне атомов, из которых эти детали состоят. И мистер Томпкинс начал изучать биологию. Его первые экскурсы в область биологии были описаны Георгием Гаммовым в книге «Мистер Томпкинс постигает основы биологии», опубликованной издательством Кембриджского университета в 1953 году. Вскоре после этого биология вступила в свой «золотой век», когда одно великое открытие следовало за другим. В результате многие сведения, почерпнутые мистером Томпкинсом относительно биологии, устарели. Учитывая это, мы подготовили новую расширенную версию книги, в которой попытались нарисовать читателю более широкую картину современной биологии, включая и недавние достижения молекулярной биoлогии, через представления, которые мистер Томпкинс, занимаясь самообразованием, составил себе об одном из величайших достижений нашего времени. // Рождество 1966г. Георгий Гамов, Мартинас Ичас

СОДЕРЖАНИЕ:

Предисловие к русскому изданию.
Благодарности.
Введение.
По кровеносной системе.
На пляже, или как работают мышцы.
Сердце не с той стороны.
Что у гена на уме.
Число зверя.
По волнам океана.
Часы идут.
Маниак.
Как устроен человеческий мозг?
Озеро мечтаний.
Сформировать заказ Сформировать заказ

Можгинскому району 80 лет. Природные условия и экология.
Автор:  Под научной редакцией - Рысина И.И., Шишкина М.И.
Издательство:Ижевск, Серия - Можгинскому району 80 лет.
Год:2010 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:180 с., карты, схемы, графики, ч/б фото Формат:Обычный 60х84 1/16
Тираж (экз.):100 Переплет:Твёрдый издательский переплёт.
ISBN:  Вес (гр.):296
Состояние:Идеальное. Цена (руб.):180,00
ID: 2880udm  

Можгинскому району 80 лет. Природные условия и экология. Можгинскому району 80 лет. Природные условия и экология. Фото
Книга написана учеными географического и биолого-химического факультета Удмуртского госуниверситета в рамках выполнения научно-исследовательских работ по заданию Союза научных и инженерных общественных отделений Удмуртской Республики и заказу администрации Можгинского района. В основу легли данные, полученные во время полевых экспедиционных исследований авторов на территории района, а также фондовые материалы Министерства природных ресурсов и охраны окружающей среды УР, Госкомитета по гидрометеорологии и мониторингу окружающей среды УР, ОАО «Удмуртгипрозем», руководству которых выражаем огромную благодарность и признательность.

СОДЕРЖАНИЕ:

1. Природные условия.
1.1. Географическое положение, площадь и границы (И.И. Рысин).

1.2. Геологическое строение и полезные ископаемые.
1.2.1. Стратиграфия коренных и четвертичных отложений (И.В. Глейзер).
1.2.2. Полезные ископаемые (А.В. Сергеев).

1.3. Рельеф (А.Г. Илларионов).
1.3.1. Основные черты орографического строения.
1.3.2. Строение речных долин.
1.3.3. Основные этапы развития рельефа.

1.4. Климатические условия (Л.Н. Петухова).

1.5. Поверхностные и подземные воды.
1.5.1. Поверхностные воды (И.И. Рысин, Л.Н. Петухова).
1.5.2. Подземные воды (В.И. Стурман).

1.6. Почвы и почвообразующие породы (И.И. Рысин).
1.6.1. Условия почвообразования.
1.6.2. Морфологическая и агрохимическая характеристика почв.

1.7. Растительный покров (В.А. Шадрин).
1.7.1. Особенности растительного покрова.
1.7.2. Уникальность и самобытность флоры.
1.7.3. Уникальность и самобытность растительности.

1.8. Животный мир.
1.8.1. Насекомые (Д.А. Адаховский).
1.8.2. Позвоночные животные (А.А. Дерюгин, В.И.Капитонов).

1.9. Типы ландшафтов (И.Е. Егоров).

2. Экологическое состояние и здоровье населения.

2.1. Экологическое состояние окружающей среды (В.И. Стурман, О.В. Гагарина, А.В. Семакина).
2.2. Природные достопримечательности района (А.Г. Илларионов).
2.3. Здоровье населения (И.Л. Малькова).
2.3.1. Анализ демографической ситуации.
2.3.2. Состояние здоровья населения.

Литература.
Приложение.
Сформировать заказ Сформировать заказ

Мозг и зрительное восприятие. История 25-летнего сотрудничества. / Brian and Visual Perception: The Story of a 25-Year Collaboration.
Автор:Хьюбел Д., Визел Т. Перевод с английского - А.Р. Браже, Н.А. Зубченко и Т.Н. Лапшиной; Под редакцией - А.Р. Браже и Г.В. Максимова.
Издательство:М. - Ижевск, Серия - Математическая биология, биофизика.
Год:2012 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:840 с., ил. Формат:Увеличенный 70x100 1/16
Тираж (экз.):0 Переплет:Твёрдый издательский переплёт.
ISBN:9785434400626 Вес (гр.):1580
Состояние:Идеальное. Есть экз. с браком - со скидкой. По размеру скидки каждого экз. с браком - обращаться отдельным письмом. Цена (руб.):931,00
ID: 4751udm  

Мозг и зрительное восприятие. История 25-летнего сотрудничества. / Brian and Visual Perception: The Story of a 25-Year Collaboration. Мозг и зрительное восприятие. История 25-летнего сотрудничества. / Brian and Visual Perception: The Story of a 25-Year Collaboration. Фото
Данная книга посвящена научному сотрудничеству известных американских нейрофизиологов, лауреатов Нобелевской премии Дэвида Хьюбела и Торстена Визела, которое началось в 1958 году и продолжалось по 1983 год. В книге обобщены современные представления о том, как устроены нейронные структуры зрительной системы, включая кору головного мозга, и как они перерабатывают зрительную информацию. При высоком научном уровне изложения книга написана простым, ясным языком, прекрасно иллюстрирована.

СОДЕРЖАНИЕ:

Часть I. Введение и биография.

Глава 1. Дэвид Хьюбел.
Юность в Монреале.
Колледж и медицинский факультет (1943-1951 гг.).
Интерн и врач-ординатор (1951-1955 гг.).
Армейский медицинский центр им. Уолтера Рида и начало научных исследований (1955-1958 гг.).
Снова в Балтиморе и начало сотрудничества с Торстеном (1958 г.).

Глава 2. Торстен Н. Визел.

Часть II. Вводный обзор к нашим исследованиям.

Глава 3. Кортикальная нейрофизиология 1950-х годов.
Глава 4. Группа в университете им. Хопкинса.
Глава 5. Из Хопкинса в Гарвард.
Глава 6. Новая кафедра.

Часть III. Нормальная физиология и анатомия.

Глава 7. Наша первая статья, по коре кошки, 1959 г.
Д.Х. Хьюбел и Т.Н. Визел. Рецептивные поля одиночных нейронов в полосатой коре кошки.

Глава 8. Регистрация от волокон оптического нерва обезьяны.
Д.Х. Хьюбел и Т.Н. Визел. Рецептивные поля волокон оптического нерва у паукообразных обезьян.

Глава 9. Регистрация активности клеток латерального коленчатого тела кошки.
Д.Х. Хьюбел и Т.Н. Визел. Интегративные процессы в латеральном коленчатом теле кошки.

Глава 10. Наша основная статья по полосатой коре кошки, 1962.
Д.Х. Хьюбел и Т.Н. Визел. Рецептивные поля, бинокулярные взаимодействия и функциональная архитектура зрительной коры кошки.

Глава 11. Регистрация в престриарных полях 18 и 19 у кошки.
Д.Х. Хьюбел и Т.Н. Визел. Рецептивные поля и функциональная архитектура в зрительных областях 18 и 19, находящихся вне полосатой коры, у кошки.

Глава 12. Обзор латерального коленчатого тела обезьяны - пробное исследование цвета.
Т.Н. Визел. и Д.Х. Хьюбел. Пространственные и цветовые взаимодействия в латеральном коленчатом теле макака резус.

Глава 13. Отведение от нервных волокон в мозолистом теле кошки.
Д.Х. Хьюбел и Т.Н. Визел. Связи в коре и мозолистом теле, имеющие отношение к вертикальному меридиану полей зрения кошки.

Глава 14. Отведения от полосатой коры обезьян, 1968.
Д.Х. Хьюбел и Т.Н. Визел. Рецептивные поля и функциональная архитектура полосатой коры обезьяны.

Глава 15. Другое зрительное представление, область Клэр-Бишопа у кошки.
Д.Х. Хьюбел и Т.Н. Визел. Зрительная область латеральной супрасильвиевой извилины (область Клэр-Бишопа) кошки.

Глава 16. Кодирование бинокулярной глубины восприятия в кортикальной области обезьяны.
Д.Х. Хьюбел и Т.Н. Визел. Клетки, чувствительные к бинокулярной глубине в поле 18 коры обезьяны-макака.

Глава 17. Анатомия геникуло-кортикального пути: метод Науты.
Д.Х. Хьюбел и Т.Н. Визел. Распределение геникуло-кортикальных волокон по слоям и колонкам у макака.

Глава 18. Колонки глазодоминантности, выявленные с помощью авторадиографии.
Д.Х. Хьюбел и Т.Н. Визел. Демонстрация колонок глазодоминантности
в полосатой коре обезьяны методом авторадиографии при транснейрональном транспорте.

Глава 19. Упорядоченные последовательности ориентационных сдвигов у обезьян.
Д.Х. Хьюбел, Т.Н. Визел. Упорядоченность последовательностей и геометрия колонок ориентации в полосатой коре обезьяны.

Глава 20. Модульная организация коры и кортикальное увеличение у обезьян.
Дэвид Х. Хьюбел, Торстен Н. Визел. Единообразие полосатой коры обезьяны: параллельная взаимосвязь размера поля, разброса и коэффициента увеличения.

Часть IV. Депривация и развитие.

Глава 21. Первые три статьи по депривации зрения у котят.
Д.Х. Хьюбел, Т.Н. Визел. Влияние зрительной депривации на морфологию и физиологию клеток латерального коленчатого тела кошки.
Дэвид Х. Хьюбел, Торстен Н. Визел. Рецептивные поля клеток полосатой коры молодых котят без зрительного опыта.
Дэвид Х. Хьюбел, Торстен Н. Визел. Ответы одиночных клеток полосатой коры котят, один глаз которых был зрительно депривирован.

Глава 22. Вторая группа статей по депривации.
Дэвид Х. Хьюбел, Торстен Н. Визел. Сравнение эффектов унилатерального и билатерального закрывания глаз на кортикальные клеточные ответы у котят.
Дэвид Х. Хьюбел, Торстен Н. Визел. Бинокулярное взаимодействие в полосатой коре котят, выращенных с искусственным косоглазием.
Т.Н. Визел и Д.Х. Хьюбел. Степень восстановления после зрительной депривации у котят.
Т.Н. Визел и Д.Х. Хьюбел. Период восприимчивости к физиологическим последствиям зашивания одного глаза у котят.

Глава 23. Сиамская кошка.
Д.Х. Хьюбел и Т.Н. Визел. Аберрантные зрительные проекции у сиамской кошки.

Глава 24. Объединение клеток в ориентационные колонки у новорожденных обезьян.
Т.Н. Визел и Д.Х. Хьюбел. Упорядоченное расположение ориентационных
колонок у обезьян, не имеющих зрительного опыта.

Глава 25. Пластичность и развитие колонок глазодоминантности у обезьян.
Д.Х. Хьюбел, Т.Н. Визель и С. ЛеВэй. Пластичность колонок глазодоминантности в полосатой коре обезьян.
Симон Левэй, Торстен Н. Визел, Дэвид Х. Хьюбел. Развитие колонок глазодоминантности у нормальных и депривированных обезьян.

Часть V. Три обзора.

Глава 26. Лекция Феррье, 1977.
Д.Х. Хьюбел и Т.Н. Визел. Лекция Феррье Функциональная архитектура зрительной коры макаки.

Глава 27. Нобелевская лекция Дэвида Хьюбела. Нобелевская лекция Торстена Визела.
Дэвид Х. Хьюбел. Эволюция представлений первичной зрительной коры,
1955-1978: Предвзятая хронология.
Торстен Н. Визел. Постнатальное развитие зрительной зоны коры головного мозга и влияние окружения.

Глава 28. Эпилог: подводя итоги.

Словарь специальных терминов.
Благодарности.
Сегодня, сорок шесть лет спустя.
Сформировать заказ Сформировать заказ

Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах.
Автор:Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Д. и др.  
Издательство:М. - Ижевск, Серия - Биоинформатика и молекулярная биология.
Год:2013 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:808 +992 +1052 с., цв.ил. Формат:Увеличенный 70х100 1/16
Тираж (экз.):0 Переплет:Твёрдый издательский переплёт.
ISBN:9785434401128 (т.1), 9785434401135(т.2), 9785434401128 (т.3) Вес (гр.):5264
Состояние:Идеальное. Цена (руб.):16500,00
ID: 5854udm  

Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Фото
Вот уже почти четверть века «Молекулярная биология клетки» остается основным учебником по данному предмету. Авторы рассказывают историю биологии клетки, искусно извлекая самые важные концепции из этой обширной и постоянно развивающейся области знания и выстраивая стройную и логическую систему, которая помогает читателям приблизиться к пониманию сложнейших тем и насладиться их изучением. Появившееся в 2008 году пятое издание книги «Molecular Biology of the Cell» представляет собой полностью пересмотренный и обновленный вариант знаменитого учебника. Здесь представлено большое количество нового материала по эпигенетике, стволовым клеткам, сравнительной геномике, последним достижениям в лечении раковых заболеваний. Книга предназначена для студентов, аспирантов и научных работников биологических и медицинских специальностей.

СОДЕРЖАНИЕ:

Том 1.

Краткое содержание.
Дополнительный иллюстративный материал.
Предисловие редакторов перевода.
Предисловие.
Примечания для читателя.

Часть I. Введение в мир клетки.
Глава 1. Клетки и геномы.
1.1. Универсальные особенности клеток на Земле.
1.2. Разнообразие геномов и древо жизни.
1.3. Генетическая информация эукариот.
Задачи.
Литература.

Глава 2. Химия клетки и биосинтез.
2.1. Химические компоненты клетки.
2.2. Катализ и использование энергии клетками.
2.3. Каким образом клетки добывают энергию из пищи?
Задачи.
Литература.

Глава 3. Белки.
3.1. Форма и структура белков.
3.2. Функция белка.
Задачи.
Литература.

Часть II. Основные генетические механизмы.
Глава 4. ДНК, хромосомы и геномы.
4.1. Структура и функция ДНК.
4.2. Хромосомная ДНК и ее упаковка в хроматиновое волокно.
4.3. Управление структурой хроматина.
4.4. Глобальная структура хромосом.
4.5. Пути эволюции геномов.
Задачи.
Литература.

Глава 5. Репликация, репарация и рекомбинация ДНК.
5.1. Сохранение последовательностей ДНК в ходе эволюции.
5.2. Механизмы репликации ДНК.
5.3. Запуск и завершение репликации ДНК в хромосомах.
5.4. Репарация ДНК.
5.5. Гомологичная рекомбинация.
5.6. Транспозиция и консервативная сайт-специфическая рекомбинация.
Задачи.
Литература.

Глава 6. Клеточные механизмы считывания генома: путь от ДНК к белку.
6.1. От ДНК к РНК.
6.2. От РНК к белку.
6.3. Мир РНК и происхождение жизни.
Задачи.
Литература.

Глава 7. Контроль генной экспрессии.
7.1. Общие представления о генетическом контроле.
7.2. ДНК-связывающие мотивы в белках, регулирующих экспрессию генов.
7.3. Как работают генетические переключатели.
7.4. Молекулярно-генетические механизмы, участвующие в образованиии специализированных типов клеток.
7.5. Посттранскрипционные средства контроля.
Задачи.
Литература.

Том 2.

Краткое содержание.
Дополнительный иллюстрированный материал.

Часть III. Методы.
Глава 8. Манипуляция белками, ДНК И РНК.
8.1. Выделение и выращивание клеток в культуре.
8.2. Очистка белков.
8.3. Анализ белков.
8.4. Анализ и манипуляция ДНК.
8.5. Изучение экспрессии и функционирования генов.

Глава 9. Визуализация клеток.
9.1. Наблюдая клетки в световой микроскоп.
9.2. Изучение клетки и молекулы в электронный микроскоп.

Часть IV. Внутренняя организация клетки.
Глава 10. Структура мембраны.
10.1. Липидный бислой.
10.2. Мембранные белки.

Глава 11. Мембранный транспорт малых молекул и электрические свойства мембраны.
11.1. Принципы мембранного транспорта.
11.2. Транспортеры и активный мембранный транспорт.
11.3. Ионные каналы и электрические свойства мембран.

Глава 12. Внутриклеточные компартменты и сортировка белков.
12.1. Компартментализация клеток.
12.2. Транспорт молекул между ядром и цитозолем.
12.3. Транспорт белков в митохондрии и хлоропласты.
12.4. Пероксисомы.
12.5. Эндоплазматический ретикулум.

Глава 13. Внутриклеточный везикулярный транспорт.
13.1. Молекулярные механизмы мембранного транспорта и поддержания различий между компартментами.
13.2. Транспорт из ЭР через аппарат Гольджи.
13.3. Транспорт из транс-сети Гольджи в лизосомы.
13.4. Транспорт в клетку из плазматической мембраны: эндоцитоз.
13.5. Траспорт из транс-сети Гольджи во внеклеточное пространство: экзоцитоз.

Глава 14. Преобразование энергии: митохондрии и хлоропласты.
14.1. Митохондрия.
14.2. Электрон-транспортные цепи и протонные насосы.
14.3. Хлоропласты и фотосинтез.
14.4. Генетические системы митохондрий и пластид.
14.5. Эволюция электрон-транспортных цепей.

Глава 15. Механизмы межклеточной сигнализации.
15.1. Общие принципы клеточной коммуникации.
15.2. Сигнализация посредством поверхностных сопряженных с G-белками рецепторов GPCR и малых внутриклеточных медиаторов.
15.3. Сигнализация посредством сопряженных с ферментами поверхностных рецепторов.
15.4. Сигнальные пути, основанные на регулируемом протеолизе латентных белков-регуляторов генов.
15.5. Сигнализация в растениях.

Глава 16. Цитоскелет.
16.1. Самосборка и динамическая структура филаментов цитоскелета.
16.2. Как клетки регулируют свои цитоскелетные филаменты.
16.3. Молекулярные моторы.
16.4. Цитоскелет и функционирование клетки.

Глава 17. Клеточный цикл.
17.1. Обзор клеточного цикла.
17.2. Система контроля клеточного цикла.
17.3. S-фаза.
17.4. Митоз.
17.5. Цитокинез.
17.6. Регуляция деления и роста клеток.

Глава 18. Апоптоз.
18.1. Клетки, подлежащие элиминации, уничтожаются посредством программируемой клеточной смерти.
18.2. Апоптозные клетки можно распознать биохимически.
18.3. В апоптозе участвует внутриклеточный протеолитический каскад, опосредованный каспазами.
18.4. Внешний путь активации апоптоза лежит через рецепторы смерти, находящиеся на поверхности клетки.
18.5. В запуске апоптоза по внутреннему пути участвуют митохондрии.
18.6. Белки Bcl2 регулируют внутренний путь запуска апоптоза.
18.7. Белки IAP ингибируют каспазы.
18.8. Внеклеточные факторы выживания различными способами ингибируют апоптоз.
18.9. Как избыточный, так и недостаточный уровень апоптоза может приводить к нарушениям.

Том 3.

Краткое содержание.
Дополнительный иллюстрированный материал.

Часть 5. Клетки в контексте их совокупности.

Глава 19. Клеточные контакты, адгезия и внеклеточный матрикс.
19.1. Кадгерины и межклеточные адгезионные контакты.
19.2. Плотные контакты и организация эпителия.
19.3. Пути перехода веществ из клетки в клетку: щелевыеконтакты и плазмодесмы.
19.4. Базальная мембрана.
19.5. Интегрины и прикрепление клеток к матриксу.
19.6. Внеклеточный матрикс соединительных тканей животных.
19.7. Клеточная стенка растений.

Глава 20. Рак.
20.1. Рак как микроэволюционный процесс.
20.2. Профилактика рака.
20.3. Поиск генов, связанных с раковыми заболеваниями.
20.4. Молекулярные основы поведения раковых клеток.
20.5. Лечение рака: сегодня и завтра.

Глава 21. Половое размножение: мейоз, зародышевые клетки и оплодотворение.
21.1. Обзор полового размножения.
21.2. Мейоз.
21.3. Первичные половые клетки и определение пола у млекопитающих.
21.4. Яйцеклетки.
21.5. Спермий.
21.6. Оплодотворение.

Глава 22. Развитие многоклеточных организмов.
22.1. Универсальные механизмы развития животных.
22.2. Caenorhabditis elegans: развитие в перспективе отдельной клетки.
22.3. Drosophila и молекулярная генетика формирования тканевых структур: конфигурирование общего строения организма.
22.4. Гомеозисные избирательные гены и формирование передне-задней оси.
22.5. Органогенез и оформление придатков.
22.6. Перемещения клеток и формирование тела позвоночного животного.
22.7. Мышь.
22.8. Развитие нервной системы.
22.9. Развитие растений.

Глава 23. Специализированные ткани, стволовые клетки и восстановление (обновление) тканей.
23.1. Эпидермис и его обновление стволовыми клетками.
23.2. Чувствительные эпителии.
23.3. Дыхательные пути и кишечник.
23.4. Кровеносные сосуды, лимфатические сосуды и клетки эндотелия.
23.5. Обновление полипотенциальными стволовыми клетками: образование клеток крови.
23.6. Генезис, модуляция и регенерация скелетной мышцы.
23.7. Фибробласты и их преобразования: семейство клеток соединительной ткани.
23.8. Инженерия стволовых клеток.

Глава 24. Патогены, инфекция и врождённый иммунитет.
24.1. Знакомство с патогенами.
24.2. Клеточная биология заражения.
24.3. Барьеры против инфекции и система врождённого иммунитета.

Глава 25. Система приобретённого иммунитета.
25.1. Лимфоциты и клеточная основа приобретённого иммунитета.
25.2. В-клетки и антитела.
25.3. Порождение разнообразия антител.
25.4. T-клетки и белки ГКГ.
25.5. Кооперирующие Т-клетки и активация лимфоцитов.

Словарь терминов.
Предметный указатель.
Приложение.
Сформировать заказ Сформировать заказ

Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 1
Автор:Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Д. и др. Перевод с английского - А.А. Светлова и О.В. Карловой. Под ред. - А.А. Миронова и Л.В. Мочаловой.
Издательство:М. - Ижевск, Серия - Биоинформатика и молекулярная биология.
Год:2013 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:808 с., цв.ил. Формат:Увеличенный 70х100 1/16
Тираж (экз.):0 Переплет:Твёрдый издательский переплёт.
ISBN:9780815341116 (англ.), 9785434401128 (т.1), 9785434401371 Вес (гр.):1497
Состояние:Идеальное. Цена (руб.):5500,00
ID: 5127udm  

Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 1 Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 1 Фото
Вот уже почти четверть века Молекулярная биология клетки остается основным учебником по данному предмету. Авторы излагают историю биологии клетки, искусно извлекая самые важные концепции из этой обширной и постоянно развивающейся области знания и выстраивая стройную и логическую систему, которая помогает читателям приблизиться к пониманию сложнейших тем и насладиться их изучением. Появившееся в 2008 году пятое издание на английском языке представляет собой полностью пересмотренный и обновленный вариант знаменитого учебника. Здесь представлено большое количество нового материала по эпигенетике, стволовым клеткам, сравнительной геномике, последним достижениям в лечении раковых заболеваний. Книга предназначена для студентов, аспирантов и научных работников биологических и медицинских специальностей.

СОДЕРЖАНИЕ:

Краткое содержание.
Дополнительный иллюстративный материал.
Предисловие редакторов перевода.
Предисловие.
Примечания для читателя.

Часть I. Введение в мир клетки.

Глава 1. Клетки и геномы.
1.1. Универсальные особенности клеток на Земле.
1.1.1. Все клетки хранят свою наследственную информацию в единообразном линейном химическом коде (ДНК).
1.1.2. Все клетки воспроизводят свою наследственную информацию посредством матричной полимеризации.
1.1.3. Все клетки преобразуют часть своей наследственной информации в одинаковую промежуточную форму (РНК).
1.1.4. Все клетки используют белки в качестве катализаторов.
1.1.5. Все клетки транслируют РНК в белок одинаковым способом.
1.1.6. Фрагмент генетической информации, соответствующий одному белку, представляет собой один ген.
1.1.7. Жизнь нуждается в свободной энергии.
1.1.8. Все клетки работают подобно биохимическим фабрикам, обрабатывающим одни и те же стандартные молекулярные компоновочные блоки.
1.1.9. Все клетки заключены в плазматическую мембрану, через которую проникают питательные вещества и выводятся отходы метаболизма.
1.1.10. В живой клетке может быть меньше 500 генов.
Заключение.
1.2. Разнообразие геномов и древо жизни.
1.2.1. Клетки способны черпать свободную энергию из множества различных источников.
1.2.2. Некоторые клетки усваивают азот и двуокись углерода для питания других клеток.
1.2.3. Наибольшее биохимическое разнообразие наблюдается среди клеток прокариот.
1.2.4. Три основные ветви древа жизни: бактерии, археи и эукариоты.
1.2.5. Одни гены эволюционируют быстро, другие весьма консервативны.
1.2.6. Большинство бактерий и архей имеет по 1000—6000 генов.
1.2.7. Новые гены возникают из генов-предшественников.
1.2.8. Дупликация генов дает начало семействам родственных генов в пределах одной клетки.
1.2.9. Гены могут передаваться между организмами как в лаборатории, так и в природе.
1.2.10. Половое размножение обеспечивает горизонтальный обмен генетической информацией в пределах вида.
1.2.11. Зачастую функция гена может быть установлена по его последовательности.
1.2.12. Более 200 семейств генов являются общими для всех трех основных ветвей древа жизни.
1.2.13. Мутации раскрывают функции генов.
1.2.14. Молекулярные биологи сфокусировали свое внимание на Escherichia coli.
Заключение.
1.3. Генетическая информация эукариот.
1.3.1. Вполне возможно, что ядерные клетки изначально возникли как хищники
1.3.2. Ныне существующие ядерные клетки эволюционировали в результате симбиоза.
1.3.3. Эукариоты обладают гибридными геномами.
1.3.4. Геномы эукариот огромны.
1.3.5. Геномы эукариот богаты регуляторной ДНК.
1.3.6. Геном определяет программу многоклеточного развития.
1.3.7. Многие эукариоты живут в виде обособленных клеток — протист.
1.3.8. Дрожжи как минимальная модель эукариот.
1.3.9. Уровни экспрессии всех генов организма можно отслеживать одновременно.
1.3.10. Для постижения устройства клеток нам нужна математика, компьютеры и количественные данные.
1.3.11. Из 300000 видов растений в качестве модели выбран Arabidopsis thaliana.
1.3.12. Червь, муха, мышь и человек как представители мира животных клеток.
1.3.13. Изучение дрозофилы дает ключ к пониманию развития позвоночных.
1.3.14. Геном позвоночных представляет собой продукт повторной дупликации.
1.3.15. Генетическая избыточность создает лишние проблемы генетикам, но зато дает дополнительные возможности эволюционирующим организмам.
1.3.16. Мышь как модель млекопитающих.
1.3.17. Человек сам являет миру свои особенности.
1.3.18. В деталях все мы различны.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 2. Химия клетки и биосинтез.
2.1. Химические компоненты клетки.
2.1.1. Клетки построены из атомов всего лишь нескольких типов.
2.1.2. Характер взаимодействия атомов определяют электроны внешней оболочки.
2.1.3. Ковалентные связи образуются за счет обобществления электронов.
2.1.4. Существуют различные типы ковалентных связей.
2.1.5. Зачастую атом ведет себя так, как будто он имеет постоянный радиус.
2.1.6. Больше всего в клетках воды.
2.1.7. Некоторые полярные молекулы образуют в воде кислоты и основания . 80
2.1.8. Четыре типа нековалентных взаимодействий удерживают молекулы как единое целое в клетке.
2.1.9. Клетка образована из соединений углерода.
2.1.10. Клетка содержит четыре основных класса малых органических молекул.
2.1.11. Сахара — источники энергии для клеток и субъединицы полисахаридов.
2.1.12. Жирные кислоты — компоненты клеточных мембран, а также источники энергии.
2.1.13. Аминокислоты — субъединицы белков.
2.1.14. Нуклеотиды — субъединицы ДНК и РНК.
2.1.15. В химии клеток господствуют макромолекулы с удивительными свойствами.
2.1.16. Нековалентные взаимодействия определяют как точную форму макромолекулы, так и ее способность связываться с другими молекулами.
Заключение.
2.2. Катализ и использование энергии клетками.
2.2.1. Метаболизм клетки организуют ферменты.
2.2.2. Биологический порядок возможен благодаря тому, что клетки выделяют тепловую энергию.
2.2.3. Фотосинтезирующие организмы используют для синтеза органических молекул солнечный свет.
2.2.4. Клетки получают энергию путем окисления органических молекул.
2.2.5. Процессы окисления и восстановления основаны на переносе электронов.
2.2.6. Ферменты снижают энергетические барьеры химических реакций.
2.2.7. Каким образом ферменты находят свои субстраты: огромная скорость движения молекул.
2.2.8. Возможность протекания реакции определяется сопряженным с ней изменением свободной энергии.
2.2.9. Концентрация реагентов влияет на изменение свободной энергии и на направление протекания реакции.
2.2.10. В случае последовательных реакций значения AG" попросту складываются.
2.2.11. Для биосинтеза нужны активированные молекулы-носители.
2.2.12. Образование активированного носителя сопряжено с энергетически благоприятной реакцией.
2.2.13. АТР — наиболее распространенная активированная молекула-носитель.
2.2.14. Запасенная в АТР энергия часто используется в реакции конденсации.
2.2.15. NADH и NADPH — важные переносчики электронов.
2.2.16. В клетках существует множество других активированных молекул-переносчиков.
2.2.17. Синтез биологических полимеров происходит благодаря гидролизу АТР.
Заключение.
2.3. Каким образом клетки добывают энергию из пищи?
2.3.1. Основной способ производства АТР — гликолиз.
2.3.2. В процессе брожения АТР образуется в отсутствие кислорода.
2.3.3. Гликолиз как наглядная иллюстрация метаболического пути, на котором окисление сопряжено с запасанием энергии.
2.3.4. Организмы запасают молекулы питательных веществ в специальных хранилищах.
2.3.5. Между приемами пищи большинство животных клеток извлекает необходимую им энергию из жирных кислот.
2.3.6. И сахара, и жиры расщепляются в митохондриях до acetylCoA.
2.3.7. В цикле лимонной кислоты NADH образуется при окислении ацетильных групп до С02.
2.3.8. В большинстве клеток синтез большей части АТР происходит за счет переноса электронов.
2.3.9. Неотъемлемые участники цикла азота — аминокислоты и нуклеотиды.
2.3.10. Метаболизм — совокупность организуемых и регулируемых процессов.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 3. Белки.
3.1. Форма и структура белков.
3.1.1. Форма белка определяется последовательностью входящих в его состав аминокислот.
3.1.2. В результате фолдинга белок принимает конформацию с минимальной энергией.
3.1.3. Наиболее распространенные способы укладки полипептидной цепи - это а-спираль и В-лист.
3.1.4. Белковые домены — это те блоки, из которых построены макромолекулы белков.
3.1.5. Лишь малая часть из множества возможных вариантов полипептидных цепей будет использована клеткой.
3.1.6. Белки можно подразделить на множество семейств.
3.1.7. По аминокислотным последовательностям можно выявить близкородственные белки.
3.1.8. Некоторые белковые домены служат составными частями множества различных белков.
3.1.9. Определенные пары доменов встречаются во многих белках.
3.1.10. Геном человека кодирует сложный набор белков и являет нам многое, что остается еще непонятым.
3.1.11. Крупные белковые молекулы часто содержат более одной полипеп тидной цепи.
3.1.12. Некоторые белки образуют длинные спиралевидные нити.
3.1.13. Молекулы многих белков имеют протяженную волокно-подобную форму.
3.1.14. В полипептидных цепях многих белков содержится удивительно много неструктурированных участков.
3.1.15. Внеклеточные белки нередко стабилизируются ковалентными поперечными межмолекулярными связями.
3.1.16. Молекулы белка часто служат субъединицами для сборки довольно крупных структур.
3.1.17. Многие структуры в клетках обладают способностью к самосборке.
3.1.18. Образованию сложных биологических структур часто помогают факторы сборки.
Заключение.
3.2. Функция белка.
3.2.1. Всем белкам предначертана связь с другими молекулами.
3.2.2. Химия белка определяется его поверхностной конформацией.
3.2.3. Ключевые участки связывания лигандов можно выявить при сравнении аминокислотных последовательностей белков, входящих в одно семейство.
3.2.4. Одни белки связываются с другими белками через контактные поверхности нескольких типов.
3.2.5. Особым многообразием отличаются участки связывания антител.
3.2.6. Мерой силы связывания служит константа равновесия.
3.2.7. Ферменты — высокоспецифичные катализаторы.
3.2.8. Первый шаг ферментативного катализа — связывание субстрата.
3.2.9. Ферменты ускоряют реакции за счет избирательной стабилизации переходных состояний.
3.2.10. Ферменты могут одновременно использовать кислотный и основный катализ.
3.2.11. Лизоцим работает как типичный фермент.
3.2.12. Прочно связанные с белками небольшие молекулы придают белкам дополнительные функции.
3.2.13. В ферментах со множественными каталитическими участками субстраты движутся по особым внутримолекулярным туннелям.
3.2.14. Мультиферментные комплексы помогают увеличить скорость метаболизма в клетке.
3.2.15. Каталитическое действие ферментов регулируется самой клеткой.
3.2.16. Аллостерические ферменты обладают двумя и более взаимно влияющими друг на друга участками связывания лигандов.
3.2.17. Два лиганда, участки связывания которых сопряжены, оказывают взаимное влияние на связывание с этим ферментом.
3.2.18. Симметричные белковые комплексы создают кооперативные аллостерические переходы.
3.2.19. Аллостерический переход в аспартаттранскарбамоилазе изучен с точностью до отдельных атомов.
3.2.20. Многие изменения в белках осуществляются за счет фосфорилирования.
3.2.21. Все эукариотические клетки содержат богатый набор протеинкиназ и протеинфосфатаз.
3.2.22. Регулирование Cdk- и Src-протеинкиназ показывает, каким образом белок может функционировать в качестве микрочипа.
3.2.23. Белки, которые связывают и гидролизуют GTP, суть вездесущие клеточные регуляторы.
3.2.24. Регуляторные белки управляют активностью GTP-связывающих белков, побуждая их к связыванию либо GTP, либо GDP.
3.2.25. Небольшие движения в белках могут приводить к масштабным изменениям.
3.2.26. Движение в клетках обеспечивают моторные белки.
3.2.27. Связанные с мембраной переносчики используют энергию для перекачивания молекул через мембраны.
3.2.28. Часто белки образуют крупные комплексы, из которых получаются настоящие белковые машины.
3.2.29. Белковые машины со взаимозаменяемыми деталями эффективно используют генетическую информацию.
3.2.30. Активация белковых машин зачастую предполагает размещение их на специфических участках.
3.2.31. Функционирование многих белков регулируется ковалентной модификацией.
3.2.32. В основе функционирования клетки лежит сложная сеть белковых взаимодействий.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Часть II. Основные генетические механизмы.

Глава 4. ДНК, хромосомы и геномы.
4.1. Структура и функция ДНК.
4.1.1. Молекула ДНК состоит из двух комплементарных цепей нуклеотидов.
4.1.2. В структуре ДНК заложен сам механизм наследственности.
4.1.3. У эукариот ДНК заключена в ядре клетки.
Заключение.
4.2. Хромосомная ДНК и ее упаковка в хроматиновое волокно.
4.2.1. ДНК эукариот упакована в набор хромосом.
4.2.2. Хромосомы содержат длинные вереницы генов.
4.2.3. Нуклеотидная последовательность генома человека показывает, каким образом расположены гены у людей.
4.2.4. Сравнение геномов позволяет выявлять консервативные в эволюционном отношении области последовательности ДНК.
4.2.5. На протяжении жизни клетки хромосомы находятся в различных состояниях.
4.2.6. Каждая молекула ДНК, которая образует линейную хромосому, должна содержать центромеру, две теломеры и точку начала репликации.
4.2.7. В хромосомах молекулы ДНК сильно уплотнены.
4.2.8. Основная структурная единица хромосомы эукариот — нуклеосома.
4.2.9. Структура нуклеосомной кор-частицы показывает характер упаковки ДНК.
4.2.10. Нуклеосомы обладают динамичной структурой и часто подвергаются изменениям, катализируемым АТР-зависимыми комплексами перестройки хроматина.
4.2.11. Нуклеосомы обычно упакованы в компактную хроматиновую фибриллу.
Заключение.
4.3. Управление структурой хроматина.
4.3.1. Некоторые ранние домыслы и предположения о структуре хроматина.
4.3.2. Гетерохроматин высокоорганизован и необычайно устойчив к экспрессии генов.
4.3.3. Гистоны стержня ковалентно модифицируются по множеству различных сайтов.
4.3.4. Хроматин приобретает дополнительное разнообразие за счет наличия сайт-специфичной замены гистонов на их минорные варианты.
4.3.5. Вместе взятые, ковалентные модификации и разновидности гистонов образуют так называемый «гистоновый код», который помогает установить биологическую функцию.
4.3.6. Комплекс код-считывающих и код-записывающих белков может распространять специфические модификации хроматина по хромосоме на большие расстояния.
4.3.7. Барьерные последовательности ДНК блокируют распространение комплексов белков «чтение-запись» и тем самым разделяют соседствующие хроматиновые домены.
4.3.8. Хроматин в центромерах раскрывает механизм образования особых структур разновидностями гистонов.
4.3.9. Структуры хроматина наследуются напрямую.
4.3.10. Структуры хроматина обусловливают уникальные свойства хромосом эукариот.
Заключение.
4.4. Глобальная структура хромосом.
4.4.1. Хромосомы свернуты в крупные петли хроматина.
4.4.2. Политенные хромосомы как ничто иное пригодны для демонстрации структур хроматина.
4.4.3. Существует множество форм гетерохроматина.
4.4.4. Петли хроматина становятся менее конденсированными во время экспрессии расположенных в них генов.
4.4.5. Хроматин способен перемещаться в особые участки ядра, чтобы варьировать в них экспрессию генов.
4.4.6. Сети макромолекул образуют набор различных биохимических сред внутри ядра.
4.4.7. Митотические хромосомы образованы из хроматина в его наиболее конденсированном состоянии.
Заключение.
4.5. Пути эволюции геномов.
4.5.1. Изменения генома вызваны сбоями нормальных механизмов копирования и поддержания ДНК.
4.5.2. Последовательности геномов организмов двух видов различаются пропорционально промежутку времени, в течение которого они эволюционировали независимо друг от друга.
4.5.3. Филогенетические деревья, построенные на основании сравнения последовательностей ДНК, позволяют проследить эволюционные отношения всех живых организмов.
4.5.4. Сравнение хромосом человека и мыши показывает, каким образом расходятся структуры геномов.
4.5.5. Размер генома позвоночного отражает относительные скорости приобретения и потери ДНК в последовательности поколений.
4.5.6. Мы способны реставрировать последовательности некоторых древних геномов.
4.5.7. Сравнение последовательностей ДНК многих видов позволяет выявлять важные последовательности с неизвестной функцией.
4.5.8. Ускоренные изменения в ранее консервативных последовательностях могут помочь разгадать основополагающие этапы эволюции человека.
4.5.9. Дупликация генов — важнейший источник генетической новизны в ходе эволюции.
4.5.10. Дуплицированные гены дивергируют.
4.5.11. Эволюция семейства генов глобина показывает, какой вклад дупликация ДНК вносит в эволюцию организмов.
4.5.12. Гены, кодирующие новые белки, могут быть результатом рекомбинации экзонов.
4.5.13. Нейтральные мутации часто распространяются и закрепляются в популяции с вероятностью, зависящей от размера популяции.
4.5.14. Многое можно узнать, изучая изменчивость у людей.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 5. Репликация, репарация и рекомбинация ДНК.
5.1. Сохранение последовательностей ДНК в ходе эволюции.
5.1.1. Частоты мутаций чрезвычайно низки.
5.1.2. Для сохранения жизни в существующей форме частота мутаций должна быть низкой.
Заключение.
5.2. Механизмы репликации ДНК.
5.2.1. В основе процессов репликации и репарации ДНК лежит принцип комплементарности оснований.
5.2.2. Репликационная вилка ДНК асимметрична.
5.2.3. Высокую точность репликации ДНК обеспечивают несколько корректирующих механизмов.
5.2.4. Эффективное исправление ошибок возможно лишь при репликации ДНК в направлении 5' —> 3'.
5.2.5. Короткие молекулы РНК-затравок на отстающей цепи синтезирует специальный фермент.
5.2.6. Расплетать двойную спираль ДНК перед репликационной вилкой помогают специальные белки.
5.2.7. Скользящее кольцо удерживает движущуюся ДНК полимеразу на ДНК.
5.2.8. Белки в репликационной вилке действуют сообща, образуя настоящую репликационную машину.
5.2.9. Ошибки репликации, которые допускает репликационная машина, удаляет направляемая цепью система исправления ошибок спаривания.
5.2.10. Спутывание ДНК во время репликации предотвращают ДНК-топоизомеразы.
5.2.11. Репликация ДНК у эукариот и бактерий в основе своей схожа.
Заключение.
5.3. Запуск и завершение репликации ДНК в хромосомах.
5.3.1. Синтез ДНК начинается в точках начала репликации.
5.3.2. Хромосомы бактерий, как правило, имеют единственную точку начала репликации ДНК.
5.3.3. В хромосомах эукариот множество точек начала репликации.
5.3.4. У эукариот репликация ДНК происходит только на одном этапе жизненного цикла клетки.
5.3.5. Различные области одной и той же хромосомы реплицируются на разных этапах S-фазы.
5.3.6. Высококонденсированный хроматин реплицируется поздно, тогда как гены в менее уплотненном хроматине, как правило, реплицируются рано.
5.3.7. У простейшего эукариотического организма — почкующихся дрожжей — точками начала репликации служат вполне определенные последовательности ДНК.
5.3.8. У эукариот с точками начала репликации связывается большой много-субъединичный комплекс.
5.3.9. Идентификация последовательностей ДНК, определяющих запуск репликации у млекопитающих, оказалась нелегким делом.
5.3.10. За репликационной вилкой собираются новые нуклеосомы.
5.3.11. Механизмы удвоения хромосом эукариот гарантируют наследование профиля модификации гистонов.
5.3.12. Концы хромосом реплицируются теломеразой.
5.3.13. Длина теломеры регулируется и на уровне клеток, и на уровне организма.
Заключение.
5.4. Репарация ДНК.
5.4.1. Без репарации спонтнанные повреждения ДНК быстро изменили бы ее последовательность.
5.4.2. Двойная спираль ДНК легко реставрируется.
5.4.3. Различные повреждения ДНК устраняются разными способами.
5.4.4. Сопряжение процесса репарации ДНК с транскрипцией гарантирует исправность наиболее значимой для клетки части ДНК.
5.4.5. Как особенности структуры, так и химические свойства оснований ДНК облегчают выявление повреждений.
5.4.6. В критических ситуациях в репарации ДНК участвуют специальные ДНК-полимеразы.
5.4.7. Репарация двухцепочечных разрывов проходит эффективно.
5.4.8. Повреждение ДНК задерживает ход клеточного цикла.
Заключение.
5.5. Гомологичная рекомбинация.
5.5.1. Гомологичная рекомбинация находит в клетке множество применений.
5.5.2. Фундаментальные механизмы гомологичной рекомбинации, общие для всех клеток.
5.5.3. Гомологичная рекомбинация направляется комплементарными взаимодействиями между основаниями двух гомологичных ДНК-дуплексов.
5.5.4. Белок RecA и его гомологи способствуют спариванию одинарной цепи ДНК с гомологичной областью двойной спирали ДНК.
5.5.5. Миграция точки ветвления может как расширять гетеродуплексные области, так и высвобождать новосинтезированную ДНК в виде одиночной цепи.
5.5.6. Гомологичная рекомбинация может безупречно репарировать двух-цепочечные разрывы ДНК.
5.5.7. Клетки тщательно регулируют степень использования гомологичной рекомбинации для репарации ДНК.
5.5.8. В ходе гомологичной рекомбинации часто образуются структуры Холлидея.
5.5.9. Мейотическая рекомбинация запускается запрограммированным двух-цепочечным разрывом.
5.5.10. Гомологичная рекомбинация часто приводит к конверсии генов.
5.5.11. Система исправления ошибок спаривания предотвращает беспорядочную рекомбинацию между двумя мало соответствующими друг другу последовательностями ДНК.
Заключение.
5.6. Транспозиция и консервативная сайт-специфическая рекомбинация.
5.6.1. Посредством транспозиции мобильные генетические элементы могут быть встроены в любую последовательность ДНК.
5.6.2. ДНК-транспозоны для перемещения используют как механизм вырезания-вставки, так и механизм репликации.
5.6.3. Некоторые вирусы используют механизм транспозиции для переноса своего генетического материала в хромосомы клетки-хозяина.
5.6.4. Ретровирус-подобные ретротранспозоны напоминают ретровирусы, но у них отсутствует белковая оболочка.
5.6.5. Большая доля генома человека состоит из неретровирусных ретро-транспозонов.
5.6.6. В геномах различных организмов преобладают разные транспонируемые элементы.
5.6.7. Последовательности генома раскрывают приблизительные временные рамки перемещения транспонируемых элементов.
5.6.8. Консервативная сайт-специфическая рекомбинация может привести к обратимой перестройке ДНК.
5.6.9. Консервативная сайт-специфическая рекомбинация была открыта на бактериофаге X.
5.6.10. Консервативная сайт-специфическая рекомбинация может быть использована для включения и выключения генов.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 6. Клеточные механизмы считывания генома: путь от ДНК к белку.
6.1. От ДНК к РНК.
6.1.1. Определенные части последовательности ДНК транскрибируются в молекулы РНК.
6.1.2. В результате транскрипции синтезируется РНК, комплементарная одной из цепей молекулы ДНК.
6.1.3. Клетки производят РНК нескольких типов.
6.1.4. Сигналы, закодированные в ДНК, сообщают РНК-полимеразе, где следует начинать и где останавливать транскрипцию.
6.1.5. И сигналы начала транскрипции, и сигналы ее окончания гетерогенны по нуклеотидным последовательностям.
6.1.6. Инициация транскрипции у эукариот требует множества различных белков.
6.1.7. Для работы РНК-полимеразы II нужны общие факторы транскрипции.
6.1.8. Полимеразе II требуются также активатор, медиатор и модифицирующие хроматин белки.
6.1.9. В ходе элонгации транскрипции в молекуле ДНК возникает напряжение, обусловленное ее свехспирализацией.
6.1.10. У эукариот элонгация транскрипции тесно связана с созреванием РНК.
6.1.11. Первая модификация пре-мРНК эукариот — кэпирование РНК.
6.1.12. В ходе сплайсинга из недавно транскрибированной пре-мРНК удаляются последовательности интронов.
6.1.13. Последовательности нуклеотидов сигнализируют о том, где происходит сплайсинг.
6.1.14. Сплайсинг РНК выполняет сплайсосома.
6.1.15. Для выполнения сложного ряда РНК-РНК перегруппировок сплайсосома использует гидролиз АТР.
6.1.16. Некоторые особенности пре-мРНК и ее синтеза помогают объяснить принципы выбора истинных сайтов сплайсинга.
6.1.17. Второй набор snPHn сплайсирует минорную фракцию последовательностей интронов у животных и растений.
6.1.18. РНК-сплайсинг удивительно пластичен.
6.1.19. Катализируемый сплайсосомой РНК-сплайсинг, вероятно, эволюционировал от механизмов самосплайсинга.
6.1.20. У эукариот З'-конец молекул мРНК формируют РНК-процессирующие ферменты.
6.1.21. Зрелые мРНК эукариот селективно экспортируются из ядра.
6.1.22. В ядре синтезируется и созревает много некодирующих РНК.
6.1.23. Ядрышко — фабрика по производству рибосом.
6.1.24. Ядро содержит множество различных субъядерных структур.
Заключение.
6.2. От РНК к белку.
6.2.1. Последовательность мРНК «расшифровывается» группами по три нуклеотида.
6.2.2. Молекулы тРНК сопоставляют аминокислоты с кодонами в мРНК.
6.2.3. Прежде чем выйти из ядра, молекулы тРНК ковалентно модифицируются.
6.2.4. Специфические ферменты прикрепляют каждую аминокислоту к соответствующей ей молекуле тРНК.
6.2.5. Редактирование тРНК-синтетазами гарантирует точность.
6.2.6. Аминокислоты присоединяются к С-концу наращиваемой полипептидной цепи.
6.2.7. Записанная в мРНК информация расшифровывается в рибосомах.
6.2.8. Факторы элонгации продвигают трансляцию и повышают ее точность.
6.2.9. Рибосома представляет собой рибозим.
6.2.10. Последовательности нуклеотидов в мРНК сигнализируют о том, где следует начинать синтез белка.
6.2.11. Стоп-кодоны отмечают конец трансляции.
6.2.12. Белки собираются на полирибосомах.
6.2.13. Есть некоторые отклонения от стандартного генетического кода.
6.2.14. Ингибиторы синтеза белка прокариот как антибиотики.
6.2.15. Точность трансляции требует затрат свободной энергии.
6.2.16. Механизмы контроля качества действуют таким образом, чтобы предотвратить трансляцию поврежденных молекул мРНК.
6.2.17. Некоторые белки начинают сворачиваться еще до завершения син теза.
6.2.18. Сворачивание многих белков направляют молекулярные шапероны.
6.2.19. Экспонированные гидрофобные области служат аварийными сигналами для проверки качества белка.
6.2.20. Протеасома представляет собой компартментализованную протеазу с изолированными активными участками.
6.2.21. Сложноорганизованная убиквитин-конъюгирующая система помечает предназначенные для расщепления белки.
6.2.22. Многие белки находятся под контролем механизмов регулируемого разрушения.
6.2.23. Неправильно свернутые белки могут агрегировать и вызывать у человека деструктивные процессы.
6.2.24. Путь от ДНК к белку включает много этапов.
Заключение.
6.3. Мир РНК и происхождение жизни.
6.3.1. Для жизни необходимо сохранение информации.
6.3.2. Полинуклеотиды могут выполнять две функции: хранить информацию и катализировать химические реакции.
6.3.3. Миру РНК, возможно, предшествовал мир пред-РНК.
6.3.4. Одноцепочечные молекулы РНК способны сворачиваться в очень сложные структуры.
6.3.5. Самореплицирующиеся молекулы подвергаются естественному отбору.
6.3.6. Как именно эволюционировал механизм синтеза белка?
6.3.7. Все ныне живущие клетки в качестве своего наследственного материала используют ДНК.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 7. Контроль генной экспрессии.
7.1. Общие представления о генетическом контроле.
7.1.1. В различных типах клеток многоклеточного организма содержится одинаковая ДНК.
7.1.2. В различных типах клеток синтезируются разные наборы белков.
7.1.3. Внешние сигналы могут вызывать изменение экспрессии генов в клетке.
7.1.4. Экспрессия гена может регулироваться на множестве этапов пути от ДНК к РНК и белку.
Заключение.
7.2. ДНК-связывающие мотивы в белках, регулирующих экспрессию генов.
7.2.1. Регуляторные белки были открыты при изучении генетики бактерий.
7.2.2. Белки могут считывать информацию с внешней стороны спирали ДНК.
7.2.3. Короткие последовательности ДНК являются основными компонентами генетических переключателей.
7.2.4. Регуляторные белки генов содержат структурные мотивы, которые могут считывать последовательность ДНК.
7.2.5. Мотив спираль-поворот-спираль — один из самых простых и самых распространенных ДНК-связывающих мотивов.
7.2.6. Гомеодоменные белки составляют особый класс белков, содержащих мотив спираль-поворот-спираль.
7.2.7. Существует несколько видов связывающихся с ДНК мотивов типа «цинковый палец».
7.2.8. р-слои также могут узнавать ДНК.
7.2.9. У некоторых белков для узнавания ДНК используются петли, которые входят в большую и малую бороздки ДНК.
7.2.10. Мотив «лейциновая молния» опосредует как связывание с ДНК, так и димеризацию белка.
7.2.11. Гетеродимеризация расширяет набор распознаваемых регуляторными белками последовательностей ДНК.
7.2.12. Мотив спираль-петля-спираль тоже опосредует димеризацию и связывание с ДНК.
7.2.13. До сих пор невозможно предсказать последовательности ДНК, распознаваемые всеми регуляторными белками.
7.2.14. По сдвигу электрофоретической подвижности ДНК можно выявить сайт-специфические ДНК-связывающие белки.
7.2.15. ДНК-аффинная хроматография облегчает очистку сайт-специфических ДНК-связывающих белков.
7.2.16. Распознаваемую регуляторным белком последовательность ДНК можно установить экспериментально.
7.2.17. Регуляторные последовательности ДНК определяют, используя сравнительную геномику, методом филогенетического футпринтинга.
7.2.18. Методом иммунопреципитации хроматина определяют многие участки ДНК, занимаемые регуляторными белками в живых клетках.
Заключение.
7.3. Как работают генетические переключатели.
7.3.1. Триптофановый репрессор является простым генетическим переключателем, включающим и выключающим гены бактерий.
7.3.2. Активаторы транскрипции включают гены.
7.3.3. Лактозный оперон контролируется активаторами и репрессорами транскрипции.
7.3.4. При регуляции экспрессии бактериальных генов происходит петлеобразование ДНК.
7.3.5. Бактерии используют взаимозаменяемые субъединицы РНК-полимеразы для облегчения регуляции транскрипции генов.
7.3.6. Сложные генные переключатели эволюционировали, чтобы контролировать транскрипцию генов эукариот.
7.3.7. Контролирующая область гена эукариот состоит из промотора и регуляторных последовательностей ДНК.
7.3.8. Эукариотические белки-активаторы индуцируют сборку РНК-полимеразы и общих факторов транскрипции на сайте инициации транскрипции.
7.3.9. Эукариотические белки-активаторы модифицируют также и локальную структуру хроматина.
7.3.10. Белки-активаторы взаимно усиливают действие друг друга.
7.3.11. Белок-репрессор генов эукариот может ингибировать транскрипцию различными способами.
7.3.12. Регуляторные белки эукариот часто кооперативно связываются с ДНК.
7.3.13. Сложные генетические переключатели, регулирующие развитие дрозофилы, построены из небольших модулей.
7.3.14. Ген Eve дрозофилы регулируется механизмами комбинаторного контроля.
7.3.15. У млекопитающих сложные контролирующие области генов тоже построены из простых регуляторных модулей.
7.3.16. Инсуляторы — это последовательности ДНК, препятствующие влиянию эукариотических регуляторных белков на отдаленные гены.
7.3.17. Генетические переключатели быстро эволюционируют.
Заключение.
7.4. Молекулярно-генетические механизмы, участвующие в образованиии специализированных типов клеток.
7.4.1. Перестройки последовательностей ДНК опосредуют смену фаз у бактерий.
7.4.2. Набор регуляторных белков определяет тип клеток у почкующихся дрожжей.
7.4.3. Два белка, подавляющие синтез друг друга, определяют наследственный статус бактериофага лямбда.
7.4.4. Простые генетические регуляторные цепи могут использоваться для создания запоминающих устройств.
7.4.5. Транскрипционные цепи позволяют клетке выполнять логические операции.
7.4.6. Синтетическая биология создает новые устройства из существующих биологических частей.
7.4.7. В основе циркадных ритмов лежат петли обратной связи, регулирующие экспрессию генов.
7.4.8. Один регуляторный белок может координировать экспрессию целого набора генов.
7.4.9. Экспрессия ключевого регуляторного белка может запустить экспрессию целой батареи генов, регулирующих последующие звенья сигнальных каскадов.
7.4.10. Комбинаторный контроль генов обеспечивает возникновение различных типов клеток эукариот.
7.4.11. Один регуляторный белок может запустить образование целого органа.
7.4.12. При делении клеток позвоночных характер метилирования ДНК может передаваться по наследству.
7.4.13. Геномный импринтинг основан на метилировании ДНК.
7.4.14. CG-богатые островки есть во многих генах млекопитающих.
7.4.15. Эпигенетические механизмы гарантируют передачу дочерним клеткам стабильных профилей экспрессии генов.
7.4.16. Изменения структуры хроматина целой хромосомы могут передаваться по наследству.
7.4.17. В системе, контролирующей экспрессию генов, есть удивительные шумы.
Заключение.
7.5. Посттранскрипционные системы регуляции.
7.5.1. Аттенуация транскрипции приводит к преждевременной терминации синтеза некоторых молекул РНК.
7.5.2. Рибопереключатели могут быть представителями древней формы генетического контроля.
7.5.3. Альтернативный сплайсинг РНК позволяет получать различные формы белка от одного гена.
7.5.4. Открытие альтернативного сплайсинга требует пересмотра понятия «ген».
7.5.5. Определение пола дрозофилы зависит от регулируемого каскада реакций сплайсинга РНК.
7.5.6. Изменение сайта, в котором происходит расщепление транскрипта РНК и его полиаденилирование, может менять карбоксильный конец белка.
7.5.7. Редактирование РНК может изменять смысл информации, закодированной в молекуле РНК.
7.5.8. Экспорт РНК из ядра может регулироваться.
7.5.9. Некоторые мРНК расположены в определенных областях цитоплазмы.
7.5.10. 5'- и З'-нетраслируемые области контролируют трансляцию мРНК.
7.5.11. Фосфорилирование фактора инициации трансляции позволяет глобально регулировать синтез белка.
7.5.12. Инициация, происходящая на кодонах AUG, расположенных перед сайтом начала трансляции, может регулировать инициацию трансляции у эукариот.
7.5.13. Участок внутренней посадки рибосомы предоставляет возможность регулировать трансляцию.
7.5.14. Экспрессия генов может регулироваться изменением стабильности мРНК.
7.5.15. Полиаденилирование в цитоплазме может регулировать трансляцию.
7.5.16. Малые некодирующие РНК-транскрипты регулируют многие гены животных и растений.
7.5.17. РНК-интерференция служит защитным механизмом клетки.
7.5.18. РНК-интерференция может управлять процессом образования гете-рохроматина.
7.5.19. РНК-интерференция стала мощным инструментом экспериментаторов.
Заключение.
Задачи.
Литература.
Сформировать заказ Сформировать заказ

Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 2
Автор:Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Д. и др. Перевод с английского - А.Н. Дьяконовой и А.В. Дюбы. Под ред. - Е.Н. Богачевой и И.Н. Шатского.
Издательство:М. - Ижевск, Серия - Биоинформатика и молекулярная биология.
Год:2013 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:992 с., цв.ил. Формат:Увеличенный 70х100 1/16
Тираж (экз.):0 Переплет:Твёрдый издательский переплёт.
ISBN:97808153411116 (англ.), 9785434401135(т.2), 9785434401371 Вес (гр.):1835
Состояние:Идеальное. Цена (руб.):5500,00
ID: 4933udm  

Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 2 Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 2 Фото
Вот уже почти четверть века Молекулярная биология клетки остается основным учебником по данному предмету. Авторы излагают историю биологии клетки, искусно извлекая самые важные концепции из этой обширной и постоянно развивающейся области знания и выстраивая стройную и логическую систему, которая помогает читателям приблизиться к пониманию сложнейших тем и насладиться их изучением. Появившееся в 2008 году пятое издание на английском языке представляет собой полностью пересмотренный и обновленный вариант знаменитого учебника. Здесь представлено большое количество нового материала по эпигенетике, стволовым клеткам, сравнительной геномике, последним достижениям в лечении раковых заболеваний. Книга предназначена для студентов, аспирантов и научных работников биологических и медицинских специальностей.

СОДЕРЖАНИЕ:

Краткое содержание.
Дополнительный иллюстрированный материал.

Часть III. Методы.

Глава 8. Манипуляция белками, ДНК И РНК.
8.1. Выделение и выращивание клеток в культуре.
8.1.1. Клетки можно выделить из интактных тканей.
8.1.2. Клетки можно выращивать в культуре.
8.1.3. Эукариотическис клетки широко используют в качестве источника однородных клеток.
8.1.4. Эмбриональные стволовые клетки способны совершить переворот
в медицине.
8.1.5. Трансплантация ядер соматических клеток способна привести к созданию персональных стволовых клеток.
8.1.6. Клеточные линии гибридомы как фабрики по производству моно-клональных антител.
Заключение.
8.2. Очистка белков.
8.2.1. Клетки можно разделить на составляющие се фракции.
8.2.2. Клеточные экстракты представляют собой доступные системы для изучения клеточных функций.
8.2.3. Белки можно разделить при помощи хроматографии.
8.2.4. В основе аффинной хроматографии лежит использование специфических сайтов связывания белков.
8.2.5. Маркеры, сконструированные методами генетической инженерии, лежат в основе простого способа очистки белков.
8.2.6. Очищенные бесклеточные системы необходимы для точного определения функций молекул.
Заключение.
8.3. Анализ белков.
8.3.1. Белки можно разделить при помощи электрофореза в поли-акриламидном геле в присутствии додецилсульфата натрия (ДСН).
8.3.2. Специфические белки можно обнаружить путем гибридизации с антителами.
8.3.3. Масс-спсктромстрия является высокочувствительным методом идентификации неизвестных белков.
8.3.4. Двумерные методы разделения исключительно эффективны.
8.3.5. Гидродинамические измерения позволяют установить размер и форму белковых комплексов.
8.3.6. Группы взаимодействующих белков можно идентифицировать при помощи биохимических методов.
8.3.7. Белок-белковые взаимодействия также можно идентифицировать методом дрожжевой двугибридной системы.
8.3.8. Объединение полученных разными методами данных даст надежные карты белковых взаимодействий.
8.3.9. Оптические методы позволяют наблюдать белковые взаимодействия в реальном времени.
8.3.10. Некоторые методы позволяют следить за отдельными молекулами.
8.3.11. Функционирование белков можно селективно нарушить при помощи малых молекул.
8.3.12. Структуру белка можно установить при помощи рентгеноструктурного анализа.
8.3.13. Использование ЯМР для расшифровки структуры белка в растворе.
8.3.14. Последовательность и структура белка могут указать на его функцию. Заключение.
8.4. Анализ и манипуляции с ДНК.
8.4.1. Рсстриктазы разрезают большие молекулы ДНК на фрагменты.
8.4.2. Гель-электрофорез позволяет разделить молекулы ДНК различных размеров.
8.4.3. Очищенные молекулы ДНК можно специфически мстить при помощи радиоизотопов или химических маркеров in vitro.
8.4.4. Реакции гибридизации нуклеиновых кислот — чувствительный способ обнаружения специфических последовательностей нуклеотидов.
8.4.5. Нозерн-блоттинг и Саузерн-блоттинг ускоряют гибридизацию с разделенными электрофорезом молекулами нуклеиновых кислот.
8.4.6. Гены можно клонировать при помощи библиотек ДНК.
8.4.7. Два типа библиотек ДНК служат различным целям.
8.4.8. Клоны кДНК содержат непрерывные кодирующие последовательности.
8.4.9. Гены можно селективно амплифицировать с помощью полимеразной цепной реакции.
8.4.10. Клетки как фабрики по производству специфических белков.
8.4.11. Белки и нуклеиновые кислоты можно синтезировать напрямую в химических реакциях.
8.4.12. ДНК можно быстро секвенировать.
8.4.13. Нуклеотидные последовательности используют для предсказания аминокислотных последовательностей белков.
8.4.14. Геномы многих организмов полностью секвенированы.
Заключение.
8.5. Изучение экспрессии и функционирования генов.
8.5.1. Классическая генетика начинается с нарушения клеточного процесса путем случайного мутагенеза.
8.5.2. Генетический скрининг позволяет идентифицировать мутанты со специфическими отклонениями.
8.5.3. Мутации могут привести к потере или приобретению белком функции.
8.5.4. Тесты на комплементацию показывают, расположены ли две мутации в одном гене или в разных.
8.5.5. Порядок работы генов в метаболическом пути можно определить при помощи эпистаза.
8.5.6. Гены, идентифицированные посредством мутаций, можно клонировать.
8.5.7. Генетика человека обладает особыми задачами и возможностями.
8.5.8. Гены человека наследуются гаплотипными блоками, что помогает в поиске мутаций, вызывающих болезни.
8.5.9. На сложные признаки влияет несколько генов.
8.5.10. Обратная генетика начинает с известного гена и определяет клеточный процесс, в котором необходимо его функционирование.
8.5.11. Гены можно конструировать несколькими способами.
8.5.12. Модифицированные гены можно вводить в зародышевые линии многих организмов.
8.5.13. Можно изменять геном животных.
8.5.14. Трансгенные растения играют важную роль как в клеточной биологии, так и в сельском хозяйстве.
8.5.15. Крупные собрания меченых нокаутов позволяют изучать функции каждого гена организма.
8.5.16. РНК-интерференция — это простой и быстрый способ анализа функции гена.
8.5.17. Рспортсрные гены и гибридизация in situ показывают, где и когда экспрсссируется ген.
8.5.18. Экспрессия отдельных генов может быть измерена при помощи количественной полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией.
8.5.19. ДНК-чипы позволяют одновременно следить за экспрессией тысяч генов.
8.5.20. Анализ экспрессии генов в одной клетке выявляет биологический «шум».
Заключение.
Задачи. Литература.

Глава 9. Визуализация клеток.
9.1. Наблюдая клетки в световой микроскоп.
9.1.1. Световой микроскоп разрешает детали изображения на расстоянии 0,2 мкм друг от друга.
9.1.2. Живые клетки хорошо видны в фазово-контрастном или дифференциальном интерференционном контрастном микроскопе.
9.1.3. Изображения можно увеличивать и анализировать цифровыми методами.
9.1.4. Обычно перед микроскопией интактные ткани фиксируют и изготавливают их срезы.
9.1.5. Определенные молекулы можно обнаружить в клетках при помощи флуоресцентной микроскопии.
9.1.6. Антитела можно использовать для обнаружения определенных молекул.
9.1.7. Оптический микроскоп позволяет визуализировать сложные трехмерные объекты.
9.1.8. Конфокальный микроскоп позволяет получить оптические срезы со путем исключения расфокусированного света.
9.1.9. Флуоресцентные белки можно использовать для маркирования отдельных белков в живых клетках и организмах.
9.1.10. Динамику белков можно наблюдать в живых клетках.
9.1.11. Испускающие свет индикаторы позволяют измерять быстро изменяющиеся внутриклеточные концентрации ионов.
9.1.12. Доступно несколько методов введения в клетку веществ, для которых мембрана непроницаема.
9.1.13. Свет можно использовать не только для визуализации микроскопических объектов, но и для манипуляции ими.
9.1.14. Отдельные молекулы можно визуализировать при помощи флуоресцентной микроскопии полного внутреннего отражения.
9.1.15. Отдельные молекулы можно захватывать и передвигать при помощи атомно-силовой микроскопии.
9.1.16. Молекулы можно метить радиоизотопами.
9.1.17. Радиоизотопы используются для слежения за молекулами внутри клеток и организмов.
Заключение.
9.2. Изучение клеток молекул в электронный микроскоп.
9.2.1. Электронный микроскоп разрешает тонкую структуру клетки.
9.2.2. Биологические образцы нужно специально подготавливать для электронной микроскопии.
9.2.3. Определенные макромолекулы можно локализовать при помощи иммунной электронной микроскопии коллоидного золота.
9.2.4. Изображения поверхностей можно получить при помощи сканирующей электронной микроскопии.
9.2.5. Металлическое напыление позволяет исследовать свойства поверхностей при помощи трансмиссионной электронной микроскопии высокого разрешения.
9.2.6. Негативное окрашивание и криоэлсктронная микроскопия позволяют видеть макромолекулы с высоким разрешением.
9.2.7. Для увеличения разрешения можно объединять несколько изобра жений.
9.2.8. Различные ракурсы одного объекта можно объединить для получения трехмерной реконструкции.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Часть IV. Внутрення организация клетки.

Глава 10. Структура мембраны.
10.1. Липидный бислой.
10.1.1. Основными липидами клеточных мембран являются фосфоглицериды, сфинголипиды и стероиды.
10.1.2. Фосфолипиды самопроизвольно образуют бислои.
10.1.3. Липидный бислой — это двумерная жидкость.
10.1.4. Текучесть липидных бислоев зависит от их состава.
10.1.5. Несмотря на текучесть, липидные бислои способны образовывать домены разного состава.
10.1.6. Жировые капли окружены монослоем фосфатидилхолина.
10.1.7. Асимметрия липидного бислоя необходима для его функционирования.
10.1.8. Гликолипиды расположены на поверхности всех плазматических мембран.
Заключение.
10.2. Мембранные белки.
10.2.1. Мембранные белки могут связываться с липидным бислоем различными способами.
10.2.2. Липидные якори контролируют локализацию некоторых сигнальных белков в мембране.
10.2.3. В большинстве трансмембранных белков полипептидная цепь проходит через липидный бислой в а-спиральной конформации.
10.2.4. Трансмембранные ос-спирали часто взаимодействуют друг с другом.
10.2.5. Некоторые рбочонки образуют крупные трансмембранные каналы.
10.2.6. Многие мембранные белки гликозилированы.
10.2.7. Мембранные белки можно солюбилизировать и очистить детергентами.
10.2.8. Бактсриородопсин — это светозависимый протонный насос, пересекающий липидный бислой в форме семи а-спиралей.
10.2.9. Мембранные белки часто функционируют в составе крупных ком плексов.
10.2.10. Многие мембранные белки диффундируют в плоскости мембраны.
10.2.11. Белки и липиды могут придерживаться определенных доменов в пределах мембраны.
10.2.12. Цитоскслет кортикального слоя придаст мембранам механическую прочность и ограничивает диффузию мембранных белков.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 11. Мембранный транспорт малых молекул и электрические свойства мембраны.
11.1. Принципы мембранного транспорта.
11.1.1. Лишенные белков липидные бислои непроницаемы для ионов.
11.1.2. Существует два основных класса мембранных транспортных белков: транспортеры и каналы.
11.1.3. Транспортеры, сопряженные с источником энергии, осуществляют активный транспорт.
Заключение.
11.2. Транспортеры и активный мембранный транспорт.
11.2.1. Движущей силой активного транспорта могут служить градиенты ионов.
11.2.2. Транспортеры плазматической мембраны регулируют рН цитоплазмы.
11.2.3. Асимметричное распределение транспортеров в эпителиальных клетках лежит в основе трансцеллюлярного транспорта растворенных веществ.
11.2.4. Существует три класса АТР-зависимых насосов.
11.2.5. Са2+-насос является наиболее изученной АТРазой Р типа.
11.2.6. Ыа+/К+-насос Р-типа плазматической мембраны создает градиент Na+ через плазматическую мембрану.
11.2.7. ABC-переносчики составляют самое большое семейство мембранных транспортных белков.
Заключение.
11.3. Ионные каналы и электрические свойства мембран.
11.3.1. Ионные каналы ион-селективны и флуктуируют между открытым и закрытым состояниями.
11.3.2. Мембранный потенциал животных клеток зависит в основном от каналов утечки К+ и градиента К+ через плазматическую мембрану.
11.3.3. Потенциал покоя медленно убывает после остановки Na+/K+-Hacoca.
11.3.4. Трехмерная структура бактериального К+-канала показывает, как ионный канал может функционировать.
11.3.5. Аквапорины проницаемы для воды, но непроницаемы для ионов.
11.3.6. В основе функционирования нейронов лежит их вытянутая форма.
11.3.7. Потенциал-зависимые катионные каналы генерируют потенциал действия в электрически возбудимых клетках.
11.3.8. Миелинизация увеличивает скорость и эффективность распространения потенциала действия по нервным клеткам.
11.3.9. Пэтч-кламп указывает на то, что отдельные каналы открываются по принципу «все или ничего».
11.3.10. Потенциал-зависимые катионные каналы эволюционно и структурно родственны.
11.3.11. Медиатор-зависимые ионные каналы в химических синапсах переводят химические сигналы в электрические.
11.3.12. Химические синапсы могут быть возбуждающими или тормозными.
11.3.13. Ацетилхолиновые рецепторы в нервно-мышечных соединениях представляют собой медиатор-зависимые катионные каналы.
11.3.14. Медиатор-зависимые ионные каналы являются важными мишенями психотропных лекарств.
11.3.15. Нервно-мышечная передача сигнала включает в себя последовательную активацию пяти различных наборов ионных каналов.
11.3.16. Отдельные нейроны — это сложные вычислительные приборы.
11.3.17. Обработка информации нейроном требует по крайней мере трех типов К+-каналов.
11.3.18. Долговременная потенциация гиппокампа млекопитающих зависит от входа Са2+ через NMDA-рецепторы.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 12. Внутриклеточные компартменты и сортировка белков.
12.1. Компартмснтализация клеток.
12.1.1. Все эукариотические клетки обладают одинаковым базовым набором мембранных органелл.
12.1.2. Эволюционное происхождение объясняет топологические взаимо отношения органелл.
12.1.3. Белки могут мигрировать между компартментами разными путями.
12.1.4. Сигнальные последовательности направляют белки по правильному клеточному адресу.
12.1.5. Большинство органелл невозможно создать de novo: для этого требуется информация, заключенная в самой органеллс.
Заключение.
12.2. Транспорт молекул между ядром и цитозолем.
12.2.1. Ядерные поровыс комплексы пересекают ядерную оболочку.
12.2.2. Сигналы ядерной локализации направляют ядерные белки в ядро.
12.2.3. Рецепторы ядерного импорта связывают как сигналы ядерной локализации, так и белки NPC.
12.2.4. Ядерный экспорт работает так же, как ядерный импорт, но в обратном направлении.
12.2.5. GTPa3a Ran определяет направление транспорта через NPC.
12.2.6. Транспорт через NPC может регулироваться контролирующим доступом к транспортному аппарату.
12.2.7. Во время митоза ядерная оболочка разбирается.
Заключение.
12.3. Транспорт белков в митохондрии и хлоропласты.
12.3.1. Транслокация в митохондрии зависит от сигнальных последователь ностей и транслокаторов белков.
12.3.2. Митохондриальныс белки-предшественники импортируются в форме развернутых полипептидных цепей.
12.3.3. Гидролиз АТР и мембранный потенциал — движущая сила импорта белков в матрикс.
12.3.4. Бактерии и митохондрии используют сходные механизмы встраивания поринов в свои внешние мембраны.
12.3.5. Транспорт во внутреннюю мембрану и межмембраннос пространство митохондрий протекает по нескольким путям.
12.3.6. Две сигнальные последовательности направляют белки в тилакоидную мембрану хлоропластов.
Заключение.
12.4. Пероксисомы.
12.4.1. Пероксисомы используют молекулярный кислород и перекись водорода для проведения окислительных реакций.
12.4.2. Короткая сигнальная последовательность направляет импорт белков в пероксисомы.
Заключение.
12.5. Эндоплазматичсский рстикулум.
12.5.1. ЭР структурно и функционально неоднороден.
12.5.2. Сигнальные последовательности впервые обнаружены у белков, импортируемых в шероховатый ЭР.
12.5.3. Сигнал-узнающая частица (SRP) направляет сигнальные последовательности к определенному рецептору в мембране шероховатого ЭР.
12.5.4. Полипептидная цепь проходит через водную пору транслокатора.
12.5.5. Транслокация через мембрану ЭР не всегда требует элонгации полипептидной цепи.
12.5.6. В однопроходных трансмембранных белках единственная внутренняя сигнальная последовательность ЭР остается в липидном бислос в виде пронизывающей мембрану ос-спирали.
12.5.7. Различные сочетания сигналов начала и остановки переноса определяют топологию многопроходных трансмембранных белков.
12.5.8. Транслоцированные полипептидные цепи сворачиваются и собираются в люмене шероховатого ЭР.
12.5.9. Большинство синтезированных в шероховатом ЭР белков гликозилируется путем добавления TV-связанного олигосахарида.
12.5.10. Олигосахариды служат маркерами протекания фолдинга белков.
12.5.11. Неправильно свернутые белки экспортируются из ЭР и деградируют в цитозоле.
12.5.12. Неправильно свернутые белки в ЭР активируют реакцию несвернутых белков.
12.5.13. Некоторые мембранные белки приобретают ковалентно связанный гликозилфосфатидилинозитольный (GPI) якорь.
12.5.14. ЭР собирает большинство липидных бислоев.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 13. Внутриклеточный везикулярный транспорт.
13.1. Молекулярные механизмы мембранного транспорта и поддержания различий между компартментами.
13.1.1. Существует несколько типов окаймленных пузырьков.
13.1.2. Сборка клатриновой оболочки является движущей силой формирования пузырьков.
13.1.3. Не все оболочки образуют корзиноподобную структуру.
13.1.4. Фосфоинозитиды маркируют органеллы и мембранные домены.
13.1.5. Цитоплазматические белки регулируют отшнуровыванис и сбрасывание оболочки окаймленных везикул.
13.1.6. Мономерные ОТРазы регулируют сборку оболочек.
13.1.7. Не все транспортные везикулы имеют сферическую форму.
13.1.8. Белки Rab направляют везикулы к их мишеням.
13.1.9. Белки SNARE опосредуют слияние мембран.
13.1.10. Взаимодействующие SNARE должны разойтись, прежде чем они смогут снова функционировать.
13.1.11. Вирусные белки слияния и белки SNARE могут работать по одинаковым механизмам слияния.
Заключение.
13.2. Транспорт из ЭР через аппарат Гольджи.
13.2.1. Белки покидают ЭР в составе окаймленных СОРИ транспортных везикул.
13.2.2. Только правильно свернутые и собранные белки могут покинуть ЭР.
13.2.3. Везикулярно-тубулярныс кластеры опосредуют транспорт из ЭР в аппарат Гольджи.
13.2.4. В возвратном пути в ЭР используются сигналы сортировки.
13.2.5. Многие белки селективно удерживаются в компартментах, в которых они функционируют.
13.2.6. Аппарат Гольджи состоит из упорядоченного набора компартментов.
13.2.7. Олигосахаридныс цепи модифицируются в аппарате Гольджи.
13.2.8. Протсогликаны собираются в аппарате Гольджи.
13.2.9. Зачем нужно гликозилированис?
13.2.10. Транспорт через аппарат Гольджи может протекать посредством везикулярного транспорта или созревания цистерн.
13.2.11. Белки матрикса Гольджи способствуют организации стопки.
Заключение.
13.3. Транспорт из транс-сет Гольджи в лизосомы.
13.3.1. Лизосомы — это главный сайт внутриклеточного пищеварения.
13.3.2. Лизосомы неоднородны.
13.3.3. Вакуоли растений и грибов — это удивительно многофункциональные лизосомы.
13.3.4. Вещества доставляются в лизосомы различными путями.
13.3.5. Рецептор маннозо-6-фосфата узнает лизосомальные белки в транссети Гольджи.
13.3.6. Рецептор М6Р движется между определенными мембранами.
13.3.7. Сигнальный участок на полипептидной цепи гидролазы указывает, куда присоединять М6Р.
13.3.8. Нарушения GlcNAc-фосфотрансфсразы вызывают у людей лизосомальные болезни накопления.
13.3.9. Некоторые лизосомы претерпевают экзоцитоз.
Заключение.
13.4. Транспорт в клетку из плазматической мембраны: эндоцитоз.
13.4.1. Специализированные фагоцитирующие клетки способны поглощать крупные частицы.
13.4.2. Пиноцитозные пузырьки образуются на плазматической мембране из окаймленных ямок.
13.4.3. Не все пиноцитозные пузырьки окаймлены клатрином.
13.4.4. Для импорта определенных внеклеточных макромолекул клетки используют рецептор-опосредованный эндоцитоз.
13.4.5. Эндоцитированные вещества, не изъятые из эндосом, оказываются в лизосомах.
13.4.6. Определенные белки возвращаются из ранних эндосом в плазматическую мембрану.
13.4.7. На пути в поздние эндосомы образуются мультивезикулярные тельца.
13.4.8. Трансцитоз переносит макромолекулы через пласты эпителиальных клеток.
13.4.9. Эпителиальные клетки содержат два различных ранних эндосомальных компартмента, но один общий поздний эндосомальный компартмент.
Заключение.
13.5. Траспорт из транс-сети Гольджи во внеклеточное пространство: экзоцитоз.
13.5.1. Многие белки и липиды автоматически переносятся из аппарата Гольджи на поверхность клетки.
13.5.2. Секреторные пузырьки отпочковываются от транс-сети Гольджи.
13.5.3. Часто белки в процессе образования секреторных пузырьков протеолитически модифицируются.
13.5.4. Секреторные везикулы ждут вблизи плазматической мембраны до тех пор, пока не им поступит сигнал высвободить свое содержимое.
13.5.5. Регулируемый экзоцитоз может быть локальным ответом плазматической мембраны и расположенной под ней цитоплазмы.
13.5.6. Компоненты мембраны секреторных пузырьков быстро удаляются из плазматической мембраны.
13.5.7. Некоторые регулируемые события экзоцитоза направлены на увеличение плазматической мембраны.
13.5.8. Поляризованные клетки направляют белки из транс-сети Гольджи в соответствующий домен плазматической мембраны.
13.5.9. Различные механизмы селективно направляют мембранные белки и липиды в соответствующие домены плазматической мембраны.
13.5.10. Синаптичсскис пузырьки могут напрямую образовываться из эндоцитозных пузырьков.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 14. Преобразование энергии: митохондрии и хлоропласты.
14.1. Митохондрия.
14.1.1. Митохондрия содержит внешнюю мембрану, внутреннюю мембрану и два внутренних компартмента.
14.1.2. В цикле лимонной кислоты образуются высокоэнергетические электроны.
14.1.3. Хсмиосмотический процесс преобразует энергию окисления в АТР.
14.1.4. NADH переносит свои электроны на кислород через три крупных ферментных комплекса.
14.1.5. По мере движения электронов по дыхательной цепи энергия запасается в форме электрохимического протонного градиента через внутреннюю мембрану.
14.1.6. Протонный градиент служит движущей силой синтеза АТР.
14.1.7. Протонный градиент служит движущей силой сопряженного транспорта через внутреннюю мембрану.
14.1.8. За счет протонного градиента образуется большая часть АТР клетки.
14.1.9. Митохондрии поддерживают в клетке высокое соотношение АТР: ADP.
14.1.10. Большая отрицательная величина AG гидролиза АТР делает АТР полезным клетке.
14.1.11. АТР-синтаза может работать в обратном направлении для гидролиза АТР и накачки Н+.
Заключение.
14.2. Электрон-транспортные цепи и протонные насосы.
14.2.1. Протоны необыкновенно легко транспортировать.
14.2.2. Окислительно-восстановительный потенциал — это мера сродства к электрону.
14.2.3. Перенос электрона высвобождает большое количество энергии.
14.2.4. Методы спектроскопии позволили идентифицировать многие электронные переносчики дыхательной цепи.
14.2.5. Дыхательная цепь содержит три крупных встроенных во внутреннюю мембрану ферментных комплекса.
14.2.6. Железо-медный кластер цитохромоксидазы катализирует эффективное восстановление О2.
14.2.7. Перенос электрона во внутренней митохондриальной мембране происходит путем туннслирования при случайных столкновениях.
14.2.8. Значительное падение редокс-потенциала вдоль каждого из трех дыхательных ферментных комплексов дает энергию для откачки Н+.
14.2.9. Перекачка Н+ в трех основных ферментных комплексах происходит по разным механизмам.
14.2.10. Н+-ионофоры разобщают электронный транспорт и синтез АТР.
14.2.11. Дыхательный контроль обычно ограничивает поток электронов через цепь.
14.2.12. Природные разобщители превращают митохондрии бурого жира в производящие тепло машины.
14.2.13. Митохондрии играют множество ключевых ролей в метаболизме клетки.
14.2.14. Бактерии также используют хсмиосмотические механизмы для получения энергии.
Заключение.
14.3. Хлоропласты и фотосинтез.
14.3.1. Хлоропласт является одним из членов семейства пластид.
14.3.2. Хлоропласты похожи на митохондрии, но обладают дополнительным компартментом.
14.3.3. Хлоропласты улавливают энергию света и используют ее для фиксации углерода.
14.3.4. Фиксация углерода катализирустсярибулозобисфосфаткарбоксилазой.
14.3.5. Фиксация одной молекулы С02 требует трех молекул АТР и двух молекул NADPH.
14.3.6. В некоторых растениях фиксация углерода компартментализована для усиления роста при низких концентрациях С02.
14.3.7. Фотосинтез основан на фотохимии молекул хлорофилла.
14.3.8. Фотохимический реакционный центр и антенный комплекс образуют фотосистему.
14.3.9. В реакционном центре уловленная хлорофиллом энергия преобразует слабый донор электронов в сильный.
14.3.10. В результате нециклического фотофосфорилирования образуются NADPH и АТР.
14.3.11. Хлоропласты способны синтезировать АТР посредством циклического фосфорилирования без синтеза NADPH.
14.3.12. Структуры фотосистем I и II родственны и похожи на структуру бактериальных фотосистем.
14.3.13. В митохондриях и хлоропластах действует одна и та же протонд-вижущая сила.
14.3.14. Бслки-псрсносчики внутренней мембраны хлоропластов контролируют обмен метаболитов с цитозолем.
14.3.15. В хлоропластах также протекает биосинтез.
Заключение.
14.4. Генетические системы митохондрий и пластид.
14.4.1. Митохондрии и хлоропласты содержат полные генетические системы.
14.4.2. Рост и деление органслл определяют число митохондрий и пластид в клетке.
14.4.3. Геномы митохондрий и хлоропластов разнообразны.
14.4.4. По-видимому, митохондрии и хлоропласты эволюционировали из эндосимбиотических бактерий.
14.4.5. Митохондриям свойственны свободное использование кодонов и отличающийся генетический код.
14.4.6. Митохондрии животных содержат самые простые генетические системы из известных.
14.4.7. Некоторые гены митохондрий и хлоропластов содержат интроны.
14.4.8. Хлоропластный геном высших растений содержит около 120 генов.
14.4.9. Митохондриальные гены наследуются не по менделевскому механизму.
14.4.10. Гены органелл во многих организмах наследуются по материнской линии.
14.4.11. Карликовые мутанты дрожжей показывают значение клеточного ядра для биогенеза митохондрий.
14.4.12. Митохондрии и пластиды содержат ткансспецифичные белки, кодируемые клеточным ядром.
14.4.13. Митохондрии импортируют большую часть своих белков; хлоропласты — синтезируют.
14.4.14. Митохондрии могут вносить вклад в старение клеток и организмов.
14.4.15. Почему у митохондрий и хлоропластов есть свои собственные генетические системы?
Заключение.
14.5. Эволюция электрон-транспортных цепей.
14.5.1. Предполагается, что самые ранние клетки для синтеза АТР использовали брожение.
14.5.2. Электрон-транспортные цепи позволили анаэробным бактериям использовать несбраживаемые молекулы в качестве основного источника энергии.
14.5.3. Создав неистощимый источник восстановительной способности, фотосинтстические бактерии преодолели важную эволюционную преграду.
14.5.4. Фотосинтстическая электрон-транспортная цепь цианобактерий синтезировала атмосферный кислород и позволила возникнуть новым формам жизни.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 15. Механизмы межклеточной сигнализации.
15.1. Общие принципы клеточной коммуникации.
15.1.1. Внеклеточные сигнальные молекулы специфически связываются с рецепторами.
15.1.2. Внеклеточные сигнальные молекулы могут действовать на коротких и дальних расстояниях.
15.1.3. Щелевые контакты позволяют соседним клеткам обмениваться сигнальной информацией.
15.1.4. Каждая клетка запрограммирована отвечать на определенные сочетания внеклеточных сигнальных молекул.
15.1.5. Обычно различные типы клеток по-разному отвечают на одну и ту же внеклеточную сигнальную молекулу.
15.1.6. Судьба некоторых развивающихся клеток зависит от их положения в градиенте морфогсна.
15.1.7. Клетка может быстро изменить концентрацию внутриклеточной молекулы, только если время жизни молекулы мало.
15.1.8. Сигнал оксида азота основан на прямой регуляции активности специфических белков клетки-мишени.
15.1.9. Ядерные рецепторы — это лиганд-зависимые белки-регуляторы генов.
15.1.10. Три самых крупных класса поверхностных рецепторов — рецепторы, сопряженные с ионными каналами, с G-бслками и с ферментами.
15.1.11. Большинство активированных поверхностных рецепторов передают сигнал посредством малых молекул и сети внутриклеточных сигнальных белков.
15.1.12. Многие внутриклеточные сигнальные белки выполняют роль молекулярных переключателей, активируемых фосфорилированием или связыванием GTP.
15.1.13. Внутриклеточные сигнальные комплексы увеличивают скорость, эффективность и специфичность ответа.
15.1.14. Модульные домены опосредуют взаимодействия между внутрикле точными сигнальными белками.
15.1.15. Клетки используют различные механизмы для быстрого ответа на постепенно возрастающую концентрацию внеклеточной сигнальной молекулы.
15.1.16. Во внутриклеточных сигнальных сетях часто используются обратные связи.
15.1.17. Клетки могут регулировать свою чувствительность к сигналу.
Заключение.
15.2. Сигнализация посредством поверхностныхеопряженных с G-белками рецепторов GPCR и малых внутриклеточных медиаторов.
15.2.1. Тримсрные G-белки передают сигнал от GPCR.
15.2.2. Некоторые G-белки регулируют образование циклического AMP.
15.2.3. Действие циклического AMP в основном опосредуется цикло-АМР-зависимой протеинкиназой (РКА).
15.2.4. Некоторые G-белки за счет активации фосфолипазы С активируют инозитолфосфолипидный сигнальный путь.
15.2.5. Са2+ функционирует как универсальный внутриклеточный медиатор.
15.2.6. Частота колебаний Са2+ влияет на ответ клетки.
15.2.7. Са2+/кальмодулин-зависимые протеинкиназы (СаМ-киназы) опосредуют многие ответы животных клеток на сигналы Са2+.
15.2.8. Некоторые G-белки напрямую регулируют ионные каналы.
15.2.9. Зрение и обоняние зависят от GPCR, действующих на регулируемые циклическими нуклеотидами ионные каналы.
15.2.10. Внутриклеточные медиаторы и ферментные каскады усиливают внеклеточные сигналы.
15.2.11. Десенсибилизация GPCR зависит от фосфорилирования рецепторов.
Заключение.
15.3. Сигнализация посредством сопряженных с ферментами поверхностных рецепторов.
15.3.1. Активированные тирозинкиназные рецепторы (RTK) фосфорилируют сами себя.
15.3.2. Фосфорилированные тирозины на RTK служат сайтами докинга внутриклеточных сигнальных белков.
15.3.3. Белки, несущие БШ-домсн, связывают фосфорилированные тирозины.
15.3.4. Белок Ras относится к крупному семейству мономерных GTPa3.
15.3.5. RTK активируют Ras посредством адаптеров и GEF: исследования развития глаза дрозофилы.
15.3.6. Ras активирует МАР-киназный сигнальный модуль.
15.3.7. Каркасные белки не дают пересекаться параллельным МАР-киназным модулям.
15.3.8. Семейство GTPa3 Rho функционально сопрягает поверхностные рецепторы с цитоскслетом.
15.3.9. Р13-киназа создаст в плазматической мембране липидные сайты докинга.
15.3.10. Сигнальный путь Р13-киназа-Ак1 стимулирует выживание и рост животных клеток.
15.3.11. Сигнальные пути, активируемые RTK и GPCR, пересекаются.
15.3.12. Активность связанных с тирозинкиназами рецепторов зависит от цитоплазматических тирозинкиназ.
15.3.13. Рецепторы цитокинов активируют сигнальный путь JAK-STAT, создавая быстрый путь в ядро.
15.3.14. Тирозинфосфатазы снимают фосфорилированис по тирозинам.
15.3.15. Действие сигнальных белков суперсемейства TGFp опосредовано рецепторными серин-треониновыми киназами и белками Smads.
15.3.16. Структуры серин-треониновых и тирозиновых протеинкиназ похожи.
15.3.17. Бактериальный хемотаксис зависит от двухкомпонентного сигнального пути, активируемого связанными с гистидинкиназой рецепторами.
15.3.18. Адаптация бактериального хемотаксиса происходит за счет метилирования рецепторов.
Заключение.
15.4. Сигнальные пути, основанные на регулируемом протеолизе латентных белков-регуляторов генов.
15.4.1. Рецепторный белок Notch — это латентный белок-регулятор генов.
15.4.2. Белки Wnt связываются с рецепторами Frizzled и ингибируют деградацию В-катенина.
15.4.3. Белки Hedgehog связывают Patched, снимая ингибированис Smoothened.
15.4.4. Многие стрессовые и воспалительные стимулы опосредованы NFkB зависимым сигнальным путем.
Заключение.
15.5. Сигнализация в растениях.
15.5.1. Многоклеточность и межклеточная сигнализация в растениях и животных эволюционировали независимо.
15.5.2. Рецспторные ссрин-трсониновые киназы — самый крупный класс поверхностных рецепторов растений.
15.5.3. Этилен блокирует в ядре деградацию определенных белков-регуляторов генов.
15.5.4. Регулируемое распределение транспортеров ауксина направляет рост растения.
15.5.5. Фитохромы улавливают красный свет, а криптохромы — синий.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 16. Цитоскелет.
16.1. Самосборка и динамическая структура филаментов цитоскелста.
16.1.1. Филамснты цитоскелета динамичны и быстро адаптируются.
16.1.2. Цитоскелет способен образовывать стабильные структуры.
16.1.3. Цитоскелетныс филамснты состоят из белковых субъединиц.
16.1.4. Филамснты, образующиеся из множества протофиламентов, обладают преимуществами.
16.1.5. Нуклеация — это лимитирующая стадия образования цитоскелетного полимера.
16.1.6. Для образования полярных филаментов тубулиновыс и актиновые субъединицы собираются по принципу «голова к хвосту».
16.1.7. Противоположные концы микротрубочек и микрофиламентов растут с разной скоростью.
16.1.8. Трсдмиллинг и динамическая нестабильность филаментов — последствия гидролиза нуклеотидов тубулином и актином.
16.1.9. Трсдмиллинг и динамическая нестабильность способствуют быстрой перестройке цитоскелета.
16.1.10. С эволюционной точки зрения эукариотическис тубулин и актин высококонсервативны.
16.1.11. Структура промежуточных филаментов зависит от латерального объединения и скручивания спиралей в суперспираль.
16.1.12. Промежуточные филаменты придают животным клеткам механическую устойчивость.
16.1.13. Токсины могут влиять на полимеризацию филаментов.
16.1.14. Организация и деление бактериальных клеток зависят от гомологов эукариотического цитоскелета.
Заключение.
16.2. Как клетки регулируют свои цитоскелетные филаменты.
16.2.1. Содержащий у-тубулин белковый комплекс обеспечивает нуклеацию микротрубочек.
16.2.2. В животных клетках микротрубочки отходят от центросомы.
16.2.3. Нуклеация актиновых филаментов часто происходит в плазматической мембране.
16.2.4. Механизм нуклеации влияет на крупномасштабную организацию филаментов.
16.2.5. Белки, связывающие свободные субъединицы, влияют на удлинение филаментов.
16.2.6. Расщепляющие белки регулируют длину и кинетику актиновых филаментов и микротрубочек.
16.2.7. Белки, связывающиеся вдоль филаментов, могут их либо стабилизировать, либо дестабилизировать.
16.2.8. Белки, взаимодействующие с концами филаментов, способны значительно влиять на их динамику.
16.2.9. Различные типы белков изменяют свойства быстрорастущих концов микротрубочек.
16.2.10. В клетках филаменты объединяются в структуры более высокого порядка.
16.2.11. Для образования прочных структур промежуточные филаменты поперечно сшиваются и формируют пучки.
16.2.12. Сшивающие белки с особыми свойствами приводят к различной сборке актиновых филаментов.
16.2.13. Филамин и спектрин образуют сети актиновых филаментов.
16.2.14. Элементы цитоскелета образуют множество связей с мембраной.
Заключение.
16.3. Молекулярные моторы.
16.3.1. Моторные белки актина образуют суперссмейство миозинов.
16.3.2. Существует два типа моторных белков микротрубочек: кинезины и динеины.
16.3.3. Структурное сходство между миозином и кинезином указывает на их общее эволюционное происхождение.
16.3.4. Моторные белки создают механическую силу за счет сопряжения гидролиза АТР с конформационными перестройками.
16.3.5. Кинетика моторных белков адаптирована к функциям клетки.
16.3.6. Моторные белки опосредуют внутриклеточный транспорт мембранных органелл.
16.3.7. Цитоскелет локализует специфические молекулы РНК.
16.3.8. Клетки регулируют функционирование моторных белков.
Заключение.
16.4. Цитоскелет и функционирование клетки.
16.4.1. Скольжение миозина II и актиновых филаментов приводит к сокращению мышц.
16.4.2. Мышечное сокращение инициируется внезапным увеличением концентрации цитоплазматического Са2+.
16.4.3. Сердечная мышца — это точно сконструированная машина.
16.4.4. Реснички и жгутики — это подвижные структуры, состоящие из микротрубочек и динеинов.
16.4.5. Образование митотического веретена деления требует динамичности микротрубочек и взаимодействия множества моторных белков.
16.4.6. Многие клетки способны ползать по твердому субстрату.
16.4.7. Полимеризация актина приводит к выпячиванию плазматической мембраны.
16.4.8. Адгезия и натяжение клеток позволяют им продвигаться вперед.
16.4.9. Представители семейства белков Rho вызывают значительные перестройки актинового цитоскелета.
16.4.10. Внеклеточные сигналы могут активировать трех представителей белкового семейства Rho.
16.4.11. Внешние сигналы могут определять направление миграции клеток.
16.4.12. Взаимодействие между микротрубочковым и актиновым цитоскс-летами координирует поляризацию и локомоцию целой клетки.
16.4.13. Сложная морфологическая специализация нейронов зависит от цитоскелета.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 17. Клеточный цикл.
17.1. Обзор клеточного цикла.
17.1.1. Эукариотичсский клеточный цикл подразделяется на четыре фазы.
17.1.2. Контроль клеточного цикла примерно одинаков во всех эукариотах.
17.1.3. Контроль клеточного цикла можно генетически препарировать путем анализа дрожжевых мутантов.
17.1.4. Контроль клеточного цикла можно биохимически анализировать в зародышах животных.
17.1.5. Контроль клеточного цикла можно изучать на клетках млекопитающих в культуре.
17.1.6. Прохождение по клеточному циклу можно изучать разными способами.
Заключение.
17.2. Система контроля клеточного цикла.
17.2.1. Система контроля клеточного цикла запускает основные события клеточного цикла.
17.2.2. Система контроля клеточного цикла зависит от циклично активируемых циклин-зависимых протсинкиназ (Cdk).
17.2.3. Ингибирующее фосфорилированис и белки-ингибиторы Cdk (CKI) способны подавлять активность Cdk.
17.2.4. Система контроля клеточного цикла зависит от циклического про теолиза.
17.2.5. Контроль клеточного цикла также зависит от транскрипционной регуляции.
17.2.6. Система контроля клеточного цикла функционирует как есть биохимических переключателей.
Заключение.
17.3. S-фаза.
17.3.1. S-Cdk раз в цикл инициирует репликацию ДНК.
17.3.2. Для удвоения хромосом необходима дупликация структуры хроматина.
17.3.3. Когезины удерживают сестринские хроматиды вместе.
Заключение.
17.4. Митоз.
17.4.1. M-Cdk управляет вхождением в митоз.
17.4.2. В начале митоза дефосфорилирование активирует M-Cdk.
17.4.3. Кондснсин помогает подготовить удвоенные хромосомы к разделению.
17.4.4. Веретено деления — это состоящая из микротрубочек машина.
17.4.5. Связанные с микротрубочками моторные белки управляют сборкой и функционированием веретена деления.
17.4.6. В сборке биполярного веретена деления участвуют два механизма.
17.4.7. Удвоение центросом происходит рано в клеточном цикле.
17.4.8. M-Cdk инициирует сборку веретена деления в профазе.
17.4.9. Для завершения сборки веретена деления в животных клетках необходимо разрушение ядерной оболочки.
17.4.10. В митозе значительно усиливается нестабильность микротрубочек.
17.4.11. Митотическис хромосомы помогают сборке биполярного веретена деления.
17.4.12. Кинстохоры прикрепляют сестринские хроматиды к веретену деления.
17.4.13. Би-ориснтация достигается методом проб и ошибок.
17.4.14. На хромосомы на веретене действуют многочисленные силы.
17.4.15. АРС/С запускает расхождение сестринских хроматид и завершение митоза.
17.4.16. Неприкрепленные хромосомы блокируют расхождение сестринских хроматид: контрольная точка сборки веретена деления.
17.4.17. Хромосомы расходятся в анафазе АиВ.
17.4.18. В телофазе разошедшиеся хромосомы упаковываются в дочерние ядра.
17.4.19. Мейоз — это особый вид деления ядер, участвующий в половом размножении.
Заключение.
17.5. Цитокинез.
17.5.1. Актин и миозин II сократимого кольца генерируют силы цитокинеза.
17.5.2. Локальная активация RhoA запускает сборку и сокращение сократимого кольца.
17.5.3. Микротрубочки веретена деления определяют плоскость деления S31 животных клеток.
17.5.4. Фрагмопласт направляет цитокинез в высших растениях.
17.5.5. Во время цитокинеза мембранные органеллы должны быть распределены по дочерним клеткам.
17.5.6. Некоторые клетки смещают свое веретено деления для асимметричного деления.
17.5.7. Митоз может протекать без цитокинеза.
17.5.8. G1-фаза — это стационарное состояние неактивности Cdk.
Заключение.
17.6. Регуляция деления и роста клеток.
17.6.1. Митогены стимулируют деление клеток.
17.6.2. Клетки могут отложить деление, войдя в специализированное неделящееся состояние.
17.6.3. Митогены стимулируют активность G,-Cdk и G,/S-Cdk.
17.6.4. Повреждение ДНК блокирует клеточное деление: ответ на повреждение ДНК.
17.6.5. Многие клетки человека обладают встроенным ограничением на число делений.
17.6.6. Патологические сигналы пролиферации вызывают в клетках, за
исключением раковых, остановку клеточного цикла или апоптоз.
17.6.7. Рост организма и органов зависит от роста клеток.
17.6.8. Пролифсрирующие клетки обычно координируют свои рост и деление.
17.6.9. Соседние клетки конкурируют за внеклеточные сигнальные белки.
17.6.10. Животные контролируют общую массу клеток по неизвестному механизму.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 18. Апоптоз.
18.1.1. Клетки, подлежащие элиминации, уничтожаются посредством программируемой клеточной смерти.
18.1.2. Апоптозные клетки можно распознать биохимически.
18.1.3. В апоптозе участвует внутриклеточный протеолитическии каскад, опосредованный каспазами.
18.1.4. Внешний путь активации апоптоза лежит через рецепторы смерти, находящиеся на поверхности клетки.
18.1.5. В запуске апоптоза по внутреннему пути участвуют митохондрии.
18.1.6. Белки Вс12 регулируют внутренний путь запуска апоптоза.
18.1.7. Белки IAP ингибируют каспазы.
18.1.8. Внеклеточные факторы выживания различными способами ингибируют апоптоз.
18.1.9. Как избыточный, так и недостаточный уровень апоптоза может приводить к нарушениям.
Заключение.
Задачи.
Литература.
Сформировать заказ Сформировать заказ

[1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12

Программное обеспечение сайта, дизайн, оригинальные тексты, идея принадлежат авторам и владельцам сайта www.alibudm.ru
Информация о изданиях, фотографии обложек, описание и авторские рецензии принадлежат их авторам, издателям и рецензентам.
Copyright © 2007 - 2017      Проект:   Книги Удмуртии - почтой



Рейтинг@Mail.ru www.izhevskinfo.ru