Translation
        Издания 2013 года

     Издания 2013 года



    Последнее добавление: 29.01.2018     Всего: 469  
[1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24
Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах.
Автор:Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Д. и др.  
Издательство:М. - Ижевск, Серия - Биоинформатика и молекулярная биология.
Год:2013 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:808 +992 +1052 с., цв.ил. Формат:Увеличенный 70х100 1/16
Тираж (экз.):0 Переплет:Твёрдый издательский переплёт.
ISBN:9785434401128 (т.1), 9785434401135(т.2), 9785434401128 (т.3) Вес (гр.):5264
Состояние:Идеальное. Цена (руб.):16000,00
ID: 5854udm  

Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Фото
Вот уже почти четверть века «Молекулярная биология клетки» остается основным учебником по данному предмету. Авторы рассказывают историю биологии клетки, искусно извлекая самые важные концепции из этой обширной и постоянно развивающейся области знания и выстраивая стройную и логическую систему, которая помогает читателям приблизиться к пониманию сложнейших тем и насладиться их изучением. Появившееся в 2008 году пятое издание книги «Molecular Biology of the Cell» представляет собой полностью пересмотренный и обновленный вариант знаменитого учебника. Здесь представлено большое количество нового материала по эпигенетике, стволовым клеткам, сравнительной геномике, последним достижениям в лечении раковых заболеваний. Книга предназначена для студентов, аспирантов и научных работников биологических и медицинских специальностей.

СОДЕРЖАНИЕ:

Том 1.

Краткое содержание.
Дополнительный иллюстративный материал.
Предисловие редакторов перевода.
Предисловие.
Примечания для читателя.

Часть I. Введение в мир клетки.
Глава 1. Клетки и геномы.
1.1. Универсальные особенности клеток на Земле.
1.2. Разнообразие геномов и древо жизни.
1.3. Генетическая информация эукариот.
Задачи.
Литература.

Глава 2. Химия клетки и биосинтез.
2.1. Химические компоненты клетки.
2.2. Катализ и использование энергии клетками.
2.3. Каким образом клетки добывают энергию из пищи?
Задачи.
Литература.

Глава 3. Белки.
3.1. Форма и структура белков.
3.2. Функция белка.
Задачи.
Литература.

Часть II. Основные генетические механизмы.
Глава 4. ДНК, хромосомы и геномы.
4.1. Структура и функция ДНК.
4.2. Хромосомная ДНК и ее упаковка в хроматиновое волокно.
4.3. Управление структурой хроматина.
4.4. Глобальная структура хромосом.
4.5. Пути эволюции геномов.
Задачи.
Литература.

Глава 5. Репликация, репарация и рекомбинация ДНК.
5.1. Сохранение последовательностей ДНК в ходе эволюции.
5.2. Механизмы репликации ДНК.
5.3. Запуск и завершение репликации ДНК в хромосомах.
5.4. Репарация ДНК.
5.5. Гомологичная рекомбинация.
5.6. Транспозиция и консервативная сайт-специфическая рекомбинация.
Задачи.
Литература.

Глава 6. Клеточные механизмы считывания генома: путь от ДНК к белку.
6.1. От ДНК к РНК.
6.2. От РНК к белку.
6.3. Мир РНК и происхождение жизни.
Задачи.
Литература.

Глава 7. Контроль генной экспрессии.
7.1. Общие представления о генетическом контроле.
7.2. ДНК-связывающие мотивы в белках, регулирующих экспрессию генов.
7.3. Как работают генетические переключатели.
7.4. Молекулярно-генетические механизмы, участвующие в образованиии специализированных типов клеток.
7.5. Посттранскрипционные средства контроля.
Задачи.
Литература.

Том 2.

Краткое содержание.
Дополнительный иллюстрированный материал.

Часть III. Методы.
Глава 8. Манипуляция белками, ДНК И РНК.
8.1. Выделение и выращивание клеток в культуре.
8.2. Очистка белков.
8.3. Анализ белков.
8.4. Анализ и манипуляция ДНК.
8.5. Изучение экспрессии и функционирования генов.

Глава 9. Визуализация клеток.
9.1. Наблюдая клетки в световой микроскоп.
9.2. Изучение клетки и молекулы в электронный микроскоп.

Часть IV. Внутренняя организация клетки.
Глава 10. Структура мембраны.
10.1. Липидный бислой.
10.2. Мембранные белки.

Глава 11. Мембранный транспорт малых молекул и электрические свойства мембраны.
11.1. Принципы мембранного транспорта.
11.2. Транспортеры и активный мембранный транспорт.
11.3. Ионные каналы и электрические свойства мембран.

Глава 12. Внутриклеточные компартменты и сортировка белков.
12.1. Компартментализация клеток.
12.2. Транспорт молекул между ядром и цитозолем.
12.3. Транспорт белков в митохондрии и хлоропласты.
12.4. Пероксисомы.
12.5. Эндоплазматический ретикулум.

Глава 13. Внутриклеточный везикулярный транспорт.
13.1. Молекулярные механизмы мембранного транспорта и поддержания различий между компартментами.
13.2. Транспорт из ЭР через аппарат Гольджи.
13.3. Транспорт из транс-сети Гольджи в лизосомы.
13.4. Транспорт в клетку из плазматической мембраны: эндоцитоз.
13.5. Траспорт из транс-сети Гольджи во внеклеточное пространство: экзоцитоз.

Глава 14. Преобразование энергии: митохондрии и хлоропласты.
14.1. Митохондрия.
14.2. Электрон-транспортные цепи и протонные насосы.
14.3. Хлоропласты и фотосинтез.
14.4. Генетические системы митохондрий и пластид.
14.5. Эволюция электрон-транспортных цепей.

Глава 15. Механизмы межклеточной сигнализации.
15.1. Общие принципы клеточной коммуникации.
15.2. Сигнализация посредством поверхностных сопряженных с G-белками рецепторов GPCR и малых внутриклеточных медиаторов.
15.3. Сигнализация посредством сопряженных с ферментами поверхностных рецепторов.
15.4. Сигнальные пути, основанные на регулируемом протеолизе латентных белков-регуляторов генов.
15.5. Сигнализация в растениях.

Глава 16. Цитоскелет.
16.1. Самосборка и динамическая структура филаментов цитоскелета.
16.2. Как клетки регулируют свои цитоскелетные филаменты.
16.3. Молекулярные моторы.
16.4. Цитоскелет и функционирование клетки.

Глава 17. Клеточный цикл.
17.1. Обзор клеточного цикла.
17.2. Система контроля клеточного цикла.
17.3. S-фаза.
17.4. Митоз.
17.5. Цитокинез.
17.6. Регуляция деления и роста клеток.

Глава 18. Апоптоз.
18.1. Клетки, подлежащие элиминации, уничтожаются посредством программируемой клеточной смерти.
18.2. Апоптозные клетки можно распознать биохимически.
18.3. В апоптозе участвует внутриклеточный протеолитический каскад, опосредованный каспазами.
18.4. Внешний путь активации апоптоза лежит через рецепторы смерти, находящиеся на поверхности клетки.
18.5. В запуске апоптоза по внутреннему пути участвуют митохондрии.
18.6. Белки Bcl2 регулируют внутренний путь запуска апоптоза.
18.7. Белки IAP ингибируют каспазы.
18.8. Внеклеточные факторы выживания различными способами ингибируют апоптоз.
18.9. Как избыточный, так и недостаточный уровень апоптоза может приводить к нарушениям.

Том 3.

Краткое содержание.
Дополнительный иллюстрированный материал.

Часть 5. Клетки в контексте их совокупности.

Глава 19. Клеточные контакты, адгезия и внеклеточный матрикс.
19.1. Кадгерины и межклеточные адгезионные контакты.
19.2. Плотные контакты и организация эпителия.
19.3. Пути перехода веществ из клетки в клетку: щелевыеконтакты и плазмодесмы.
19.4. Базальная мембрана.
19.5. Интегрины и прикрепление клеток к матриксу.
19.6. Внеклеточный матрикс соединительных тканей животных.
19.7. Клеточная стенка растений.

Глава 20. Рак.
20.1. Рак как микроэволюционный процесс.
20.2. Профилактика рака.
20.3. Поиск генов, связанных с раковыми заболеваниями.
20.4. Молекулярные основы поведения раковых клеток.
20.5. Лечение рака: сегодня и завтра.

Глава 21. Половое размножение: мейоз, зародышевые клетки и оплодотворение.
21.1. Обзор полового размножения.
21.2. Мейоз.
21.3. Первичные половые клетки и определение пола у млекопитающих.
21.4. Яйцеклетки.
21.5. Спермий.
21.6. Оплодотворение.

Глава 22. Развитие многоклеточных организмов.
22.1. Универсальные механизмы развития животных.
22.2. Caenorhabditis elegans: развитие в перспективе отдельной клетки.
22.3. Drosophila и молекулярная генетика формирования тканевых структур: конфигурирование общего строения организма.
22.4. Гомеозисные избирательные гены и формирование передне-задней оси.
22.5. Органогенез и оформление придатков.
22.6. Перемещения клеток и формирование тела позвоночного животного.
22.7. Мышь.
22.8. Развитие нервной системы.
22.9. Развитие растений.

Глава 23. Специализированные ткани, стволовые клетки и восстановление (обновление) тканей.
23.1. Эпидермис и его обновление стволовыми клетками.
23.2. Чувствительные эпителии.
23.3. Дыхательные пути и кишечник.
23.4. Кровеносные сосуды, лимфатические сосуды и клетки эндотелия.
23.5. Обновление полипотенциальными стволовыми клетками: образование клеток крови.
23.6. Генезис, модуляция и регенерация скелетной мышцы.
23.7. Фибробласты и их преобразования: семейство клеток соединительной ткани.
23.8. Инженерия стволовых клеток.

Глава 24. Патогены, инфекция и врождённый иммунитет.
24.1. Знакомство с патогенами.
24.2. Клеточная биология заражения.
24.3. Барьеры против инфекции и система врождённого иммунитета.

Глава 25. Система приобретённого иммунитета.
25.1. Лимфоциты и клеточная основа приобретённого иммунитета.
25.2. В-клетки и антитела.
25.3. Порождение разнообразия антител.
25.4. T-клетки и белки ГКГ.
25.5. Кооперирующие Т-клетки и активация лимфоцитов.

Словарь терминов.
Предметный указатель.
Приложение.
Сформировать заказ Oформление заказа

Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 1
Автор:Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Д. и др. Перевод с английского - А.А. Светлова и О.В. Карловой. Под ред. - А.А. Миронова и Л.В. Мочаловой.
Издательство:М. - Ижевск, Серия - Биоинформатика и молекулярная биология.
Год:2013 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:808 с., цв.ил. Формат:Увеличенный 70х100 1/16
Тираж (экз.):0 Переплет:Твёрдый издательский переплёт.
ISBN:9780815341116 (англ.), 9785434401128 (т.1), 9785434401371 Вес (гр.):1497
Состояние:Идеальное. Цена (руб.):5500,00
ID: 5127udm  

Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 1 Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 1 Фото
Вот уже почти четверть века Молекулярная биология клетки остается основным учебником по данному предмету. Авторы излагают историю биологии клетки, искусно извлекая самые важные концепции из этой обширной и постоянно развивающейся области знания и выстраивая стройную и логическую систему, которая помогает читателям приблизиться к пониманию сложнейших тем и насладиться их изучением. Появившееся в 2008 году пятое издание на английском языке представляет собой полностью пересмотренный и обновленный вариант знаменитого учебника. Здесь представлено большое количество нового материала по эпигенетике, стволовым клеткам, сравнительной геномике, последним достижениям в лечении раковых заболеваний. Книга предназначена для студентов, аспирантов и научных работников биологических и медицинских специальностей.

СОДЕРЖАНИЕ:

Краткое содержание.
Дополнительный иллюстративный материал.
Предисловие редакторов перевода.
Предисловие.
Примечания для читателя.

Часть I. Введение в мир клетки.

Глава 1. Клетки и геномы.
1.1. Универсальные особенности клеток на Земле.
1.1.1. Все клетки хранят свою наследственную информацию в единообразном линейном химическом коде (ДНК).
1.1.2. Все клетки воспроизводят свою наследственную информацию посредством матричной полимеризации.
1.1.3. Все клетки преобразуют часть своей наследственной информации в одинаковую промежуточную форму (РНК).
1.1.4. Все клетки используют белки в качестве катализаторов.
1.1.5. Все клетки транслируют РНК в белок одинаковым способом.
1.1.6. Фрагмент генетической информации, соответствующий одному белку, представляет собой один ген.
1.1.7. Жизнь нуждается в свободной энергии.
1.1.8. Все клетки работают подобно биохимическим фабрикам, обрабатывающим одни и те же стандартные молекулярные компоновочные блоки.
1.1.9. Все клетки заключены в плазматическую мембрану, через которую проникают питательные вещества и выводятся отходы метаболизма.
1.1.10. В живой клетке может быть меньше 500 генов.
Заключение.
1.2. Разнообразие геномов и древо жизни.
1.2.1. Клетки способны черпать свободную энергию из множества различных источников.
1.2.2. Некоторые клетки усваивают азот и двуокись углерода для питания других клеток.
1.2.3. Наибольшее биохимическое разнообразие наблюдается среди клеток прокариот.
1.2.4. Три основные ветви древа жизни: бактерии, археи и эукариоты.
1.2.5. Одни гены эволюционируют быстро, другие весьма консервативны.
1.2.6. Большинство бактерий и архей имеет по 1000—6000 генов.
1.2.7. Новые гены возникают из генов-предшественников.
1.2.8. Дупликация генов дает начало семействам родственных генов в пределах одной клетки.
1.2.9. Гены могут передаваться между организмами как в лаборатории, так и в природе.
1.2.10. Половое размножение обеспечивает горизонтальный обмен генетической информацией в пределах вида.
1.2.11. Зачастую функция гена может быть установлена по его последовательности.
1.2.12. Более 200 семейств генов являются общими для всех трех основных ветвей древа жизни.
1.2.13. Мутации раскрывают функции генов.
1.2.14. Молекулярные биологи сфокусировали свое внимание на Escherichia coli.
Заключение.
1.3. Генетическая информация эукариот.
1.3.1. Вполне возможно, что ядерные клетки изначально возникли как хищники
1.3.2. Ныне существующие ядерные клетки эволюционировали в результате симбиоза.
1.3.3. Эукариоты обладают гибридными геномами.
1.3.4. Геномы эукариот огромны.
1.3.5. Геномы эукариот богаты регуляторной ДНК.
1.3.6. Геном определяет программу многоклеточного развития.
1.3.7. Многие эукариоты живут в виде обособленных клеток — протист.
1.3.8. Дрожжи как минимальная модель эукариот.
1.3.9. Уровни экспрессии всех генов организма можно отслеживать одновременно.
1.3.10. Для постижения устройства клеток нам нужна математика, компьютеры и количественные данные.
1.3.11. Из 300000 видов растений в качестве модели выбран Arabidopsis thaliana.
1.3.12. Червь, муха, мышь и человек как представители мира животных клеток.
1.3.13. Изучение дрозофилы дает ключ к пониманию развития позвоночных.
1.3.14. Геном позвоночных представляет собой продукт повторной дупликации.
1.3.15. Генетическая избыточность создает лишние проблемы генетикам, но зато дает дополнительные возможности эволюционирующим организмам.
1.3.16. Мышь как модель млекопитающих.
1.3.17. Человек сам являет миру свои особенности.
1.3.18. В деталях все мы различны.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 2. Химия клетки и биосинтез.
2.1. Химические компоненты клетки.
2.1.1. Клетки построены из атомов всего лишь нескольких типов.
2.1.2. Характер взаимодействия атомов определяют электроны внешней оболочки.
2.1.3. Ковалентные связи образуются за счет обобществления электронов.
2.1.4. Существуют различные типы ковалентных связей.
2.1.5. Зачастую атом ведет себя так, как будто он имеет постоянный радиус.
2.1.6. Больше всего в клетках воды.
2.1.7. Некоторые полярные молекулы образуют в воде кислоты и основания . 80
2.1.8. Четыре типа нековалентных взаимодействий удерживают молекулы как единое целое в клетке.
2.1.9. Клетка образована из соединений углерода.
2.1.10. Клетка содержит четыре основных класса малых органических молекул.
2.1.11. Сахара — источники энергии для клеток и субъединицы полисахаридов.
2.1.12. Жирные кислоты — компоненты клеточных мембран, а также источники энергии.
2.1.13. Аминокислоты — субъединицы белков.
2.1.14. Нуклеотиды — субъединицы ДНК и РНК.
2.1.15. В химии клеток господствуют макромолекулы с удивительными свойствами.
2.1.16. Нековалентные взаимодействия определяют как точную форму макромолекулы, так и ее способность связываться с другими молекулами.
Заключение.
2.2. Катализ и использование энергии клетками.
2.2.1. Метаболизм клетки организуют ферменты.
2.2.2. Биологический порядок возможен благодаря тому, что клетки выделяют тепловую энергию.
2.2.3. Фотосинтезирующие организмы используют для синтеза органических молекул солнечный свет.
2.2.4. Клетки получают энергию путем окисления органических молекул.
2.2.5. Процессы окисления и восстановления основаны на переносе электронов.
2.2.6. Ферменты снижают энергетические барьеры химических реакций.
2.2.7. Каким образом ферменты находят свои субстраты: огромная скорость движения молекул.
2.2.8. Возможность протекания реакции определяется сопряженным с ней изменением свободной энергии.
2.2.9. Концентрация реагентов влияет на изменение свободной энергии и на направление протекания реакции.
2.2.10. В случае последовательных реакций значения AG" попросту складываются.
2.2.11. Для биосинтеза нужны активированные молекулы-носители.
2.2.12. Образование активированного носителя сопряжено с энергетически благоприятной реакцией.
2.2.13. АТР — наиболее распространенная активированная молекула-носитель.
2.2.14. Запасенная в АТР энергия часто используется в реакции конденсации.
2.2.15. NADH и NADPH — важные переносчики электронов.
2.2.16. В клетках существует множество других активированных молекул-переносчиков.
2.2.17. Синтез биологических полимеров происходит благодаря гидролизу АТР.
Заключение.
2.3. Каким образом клетки добывают энергию из пищи?
2.3.1. Основной способ производства АТР — гликолиз.
2.3.2. В процессе брожения АТР образуется в отсутствие кислорода.
2.3.3. Гликолиз как наглядная иллюстрация метаболического пути, на котором окисление сопряжено с запасанием энергии.
2.3.4. Организмы запасают молекулы питательных веществ в специальных хранилищах.
2.3.5. Между приемами пищи большинство животных клеток извлекает необходимую им энергию из жирных кислот.
2.3.6. И сахара, и жиры расщепляются в митохондриях до acetylCoA.
2.3.7. В цикле лимонной кислоты NADH образуется при окислении ацетильных групп до С02.
2.3.8. В большинстве клеток синтез большей части АТР происходит за счет переноса электронов.
2.3.9. Неотъемлемые участники цикла азота — аминокислоты и нуклеотиды.
2.3.10. Метаболизм — совокупность организуемых и регулируемых процессов.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 3. Белки.
3.1. Форма и структура белков.
3.1.1. Форма белка определяется последовательностью входящих в его состав аминокислот.
3.1.2. В результате фолдинга белок принимает конформацию с минимальной энергией.
3.1.3. Наиболее распространенные способы укладки полипептидной цепи - это а-спираль и В-лист.
3.1.4. Белковые домены — это те блоки, из которых построены макромолекулы белков.
3.1.5. Лишь малая часть из множества возможных вариантов полипептидных цепей будет использована клеткой.
3.1.6. Белки можно подразделить на множество семейств.
3.1.7. По аминокислотным последовательностям можно выявить близкородственные белки.
3.1.8. Некоторые белковые домены служат составными частями множества различных белков.
3.1.9. Определенные пары доменов встречаются во многих белках.
3.1.10. Геном человека кодирует сложный набор белков и являет нам многое, что остается еще непонятым.
3.1.11. Крупные белковые молекулы часто содержат более одной полипеп тидной цепи.
3.1.12. Некоторые белки образуют длинные спиралевидные нити.
3.1.13. Молекулы многих белков имеют протяженную волокно-подобную форму.
3.1.14. В полипептидных цепях многих белков содержится удивительно много неструктурированных участков.
3.1.15. Внеклеточные белки нередко стабилизируются ковалентными поперечными межмолекулярными связями.
3.1.16. Молекулы белка часто служат субъединицами для сборки довольно крупных структур.
3.1.17. Многие структуры в клетках обладают способностью к самосборке.
3.1.18. Образованию сложных биологических структур часто помогают факторы сборки.
Заключение.
3.2. Функция белка.
3.2.1. Всем белкам предначертана связь с другими молекулами.
3.2.2. Химия белка определяется его поверхностной конформацией.
3.2.3. Ключевые участки связывания лигандов можно выявить при сравнении аминокислотных последовательностей белков, входящих в одно семейство.
3.2.4. Одни белки связываются с другими белками через контактные поверхности нескольких типов.
3.2.5. Особым многообразием отличаются участки связывания антител.
3.2.6. Мерой силы связывания служит константа равновесия.
3.2.7. Ферменты — высокоспецифичные катализаторы.
3.2.8. Первый шаг ферментативного катализа — связывание субстрата.
3.2.9. Ферменты ускоряют реакции за счет избирательной стабилизации переходных состояний.
3.2.10. Ферменты могут одновременно использовать кислотный и основный катализ.
3.2.11. Лизоцим работает как типичный фермент.
3.2.12. Прочно связанные с белками небольшие молекулы придают белкам дополнительные функции.
3.2.13. В ферментах со множественными каталитическими участками субстраты движутся по особым внутримолекулярным туннелям.
3.2.14. Мультиферментные комплексы помогают увеличить скорость метаболизма в клетке.
3.2.15. Каталитическое действие ферментов регулируется самой клеткой.
3.2.16. Аллостерические ферменты обладают двумя и более взаимно влияющими друг на друга участками связывания лигандов.
3.2.17. Два лиганда, участки связывания которых сопряжены, оказывают взаимное влияние на связывание с этим ферментом.
3.2.18. Симметричные белковые комплексы создают кооперативные аллостерические переходы.
3.2.19. Аллостерический переход в аспартаттранскарбамоилазе изучен с точностью до отдельных атомов.
3.2.20. Многие изменения в белках осуществляются за счет фосфорилирования.
3.2.21. Все эукариотические клетки содержат богатый набор протеинкиназ и протеинфосфатаз.
3.2.22. Регулирование Cdk- и Src-протеинкиназ показывает, каким образом белок может функционировать в качестве микрочипа.
3.2.23. Белки, которые связывают и гидролизуют GTP, суть вездесущие клеточные регуляторы.
3.2.24. Регуляторные белки управляют активностью GTP-связывающих белков, побуждая их к связыванию либо GTP, либо GDP.
3.2.25. Небольшие движения в белках могут приводить к масштабным изменениям.
3.2.26. Движение в клетках обеспечивают моторные белки.
3.2.27. Связанные с мембраной переносчики используют энергию для перекачивания молекул через мембраны.
3.2.28. Часто белки образуют крупные комплексы, из которых получаются настоящие белковые машины.
3.2.29. Белковые машины со взаимозаменяемыми деталями эффективно используют генетическую информацию.
3.2.30. Активация белковых машин зачастую предполагает размещение их на специфических участках.
3.2.31. Функционирование многих белков регулируется ковалентной модификацией.
3.2.32. В основе функционирования клетки лежит сложная сеть белковых взаимодействий.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Часть II. Основные генетические механизмы.

Глава 4. ДНК, хромосомы и геномы.
4.1. Структура и функция ДНК.
4.1.1. Молекула ДНК состоит из двух комплементарных цепей нуклеотидов.
4.1.2. В структуре ДНК заложен сам механизм наследственности.
4.1.3. У эукариот ДНК заключена в ядре клетки.
Заключение.
4.2. Хромосомная ДНК и ее упаковка в хроматиновое волокно.
4.2.1. ДНК эукариот упакована в набор хромосом.
4.2.2. Хромосомы содержат длинные вереницы генов.
4.2.3. Нуклеотидная последовательность генома человека показывает, каким образом расположены гены у людей.
4.2.4. Сравнение геномов позволяет выявлять консервативные в эволюционном отношении области последовательности ДНК.
4.2.5. На протяжении жизни клетки хромосомы находятся в различных состояниях.
4.2.6. Каждая молекула ДНК, которая образует линейную хромосому, должна содержать центромеру, две теломеры и точку начала репликации.
4.2.7. В хромосомах молекулы ДНК сильно уплотнены.
4.2.8. Основная структурная единица хромосомы эукариот — нуклеосома.
4.2.9. Структура нуклеосомной кор-частицы показывает характер упаковки ДНК.
4.2.10. Нуклеосомы обладают динамичной структурой и часто подвергаются изменениям, катализируемым АТР-зависимыми комплексами перестройки хроматина.
4.2.11. Нуклеосомы обычно упакованы в компактную хроматиновую фибриллу.
Заключение.
4.3. Управление структурой хроматина.
4.3.1. Некоторые ранние домыслы и предположения о структуре хроматина.
4.3.2. Гетерохроматин высокоорганизован и необычайно устойчив к экспрессии генов.
4.3.3. Гистоны стержня ковалентно модифицируются по множеству различных сайтов.
4.3.4. Хроматин приобретает дополнительное разнообразие за счет наличия сайт-специфичной замены гистонов на их минорные варианты.
4.3.5. Вместе взятые, ковалентные модификации и разновидности гистонов образуют так называемый «гистоновый код», который помогает установить биологическую функцию.
4.3.6. Комплекс код-считывающих и код-записывающих белков может распространять специфические модификации хроматина по хромосоме на большие расстояния.
4.3.7. Барьерные последовательности ДНК блокируют распространение комплексов белков «чтение-запись» и тем самым разделяют соседствующие хроматиновые домены.
4.3.8. Хроматин в центромерах раскрывает механизм образования особых структур разновидностями гистонов.
4.3.9. Структуры хроматина наследуются напрямую.
4.3.10. Структуры хроматина обусловливают уникальные свойства хромосом эукариот.
Заключение.
4.4. Глобальная структура хромосом.
4.4.1. Хромосомы свернуты в крупные петли хроматина.
4.4.2. Политенные хромосомы как ничто иное пригодны для демонстрации структур хроматина.
4.4.3. Существует множество форм гетерохроматина.
4.4.4. Петли хроматина становятся менее конденсированными во время экспрессии расположенных в них генов.
4.4.5. Хроматин способен перемещаться в особые участки ядра, чтобы варьировать в них экспрессию генов.
4.4.6. Сети макромолекул образуют набор различных биохимических сред внутри ядра.
4.4.7. Митотические хромосомы образованы из хроматина в его наиболее конденсированном состоянии.
Заключение.
4.5. Пути эволюции геномов.
4.5.1. Изменения генома вызваны сбоями нормальных механизмов копирования и поддержания ДНК.
4.5.2. Последовательности геномов организмов двух видов различаются пропорционально промежутку времени, в течение которого они эволюционировали независимо друг от друга.
4.5.3. Филогенетические деревья, построенные на основании сравнения последовательностей ДНК, позволяют проследить эволюционные отношения всех живых организмов.
4.5.4. Сравнение хромосом человека и мыши показывает, каким образом расходятся структуры геномов.
4.5.5. Размер генома позвоночного отражает относительные скорости приобретения и потери ДНК в последовательности поколений.
4.5.6. Мы способны реставрировать последовательности некоторых древних геномов.
4.5.7. Сравнение последовательностей ДНК многих видов позволяет выявлять важные последовательности с неизвестной функцией.
4.5.8. Ускоренные изменения в ранее консервативных последовательностях могут помочь разгадать основополагающие этапы эволюции человека.
4.5.9. Дупликация генов — важнейший источник генетической новизны в ходе эволюции.
4.5.10. Дуплицированные гены дивергируют.
4.5.11. Эволюция семейства генов глобина показывает, какой вклад дупликация ДНК вносит в эволюцию организмов.
4.5.12. Гены, кодирующие новые белки, могут быть результатом рекомбинации экзонов.
4.5.13. Нейтральные мутации часто распространяются и закрепляются в популяции с вероятностью, зависящей от размера популяции.
4.5.14. Многое можно узнать, изучая изменчивость у людей.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 5. Репликация, репарация и рекомбинация ДНК.
5.1. Сохранение последовательностей ДНК в ходе эволюции.
5.1.1. Частоты мутаций чрезвычайно низки.
5.1.2. Для сохранения жизни в существующей форме частота мутаций должна быть низкой.
Заключение.
5.2. Механизмы репликации ДНК.
5.2.1. В основе процессов репликации и репарации ДНК лежит принцип комплементарности оснований.
5.2.2. Репликационная вилка ДНК асимметрична.
5.2.3. Высокую точность репликации ДНК обеспечивают несколько корректирующих механизмов.
5.2.4. Эффективное исправление ошибок возможно лишь при репликации ДНК в направлении 5' —> 3'.
5.2.5. Короткие молекулы РНК-затравок на отстающей цепи синтезирует специальный фермент.
5.2.6. Расплетать двойную спираль ДНК перед репликационной вилкой помогают специальные белки.
5.2.7. Скользящее кольцо удерживает движущуюся ДНК полимеразу на ДНК.
5.2.8. Белки в репликационной вилке действуют сообща, образуя настоящую репликационную машину.
5.2.9. Ошибки репликации, которые допускает репликационная машина, удаляет направляемая цепью система исправления ошибок спаривания.
5.2.10. Спутывание ДНК во время репликации предотвращают ДНК-топоизомеразы.
5.2.11. Репликация ДНК у эукариот и бактерий в основе своей схожа.
Заключение.
5.3. Запуск и завершение репликации ДНК в хромосомах.
5.3.1. Синтез ДНК начинается в точках начала репликации.
5.3.2. Хромосомы бактерий, как правило, имеют единственную точку начала репликации ДНК.
5.3.3. В хромосомах эукариот множество точек начала репликации.
5.3.4. У эукариот репликация ДНК происходит только на одном этапе жизненного цикла клетки.
5.3.5. Различные области одной и той же хромосомы реплицируются на разных этапах S-фазы.
5.3.6. Высококонденсированный хроматин реплицируется поздно, тогда как гены в менее уплотненном хроматине, как правило, реплицируются рано.
5.3.7. У простейшего эукариотического организма — почкующихся дрожжей — точками начала репликации служат вполне определенные последовательности ДНК.
5.3.8. У эукариот с точками начала репликации связывается большой много-субъединичный комплекс.
5.3.9. Идентификация последовательностей ДНК, определяющих запуск репликации у млекопитающих, оказалась нелегким делом.
5.3.10. За репликационной вилкой собираются новые нуклеосомы.
5.3.11. Механизмы удвоения хромосом эукариот гарантируют наследование профиля модификации гистонов.
5.3.12. Концы хромосом реплицируются теломеразой.
5.3.13. Длина теломеры регулируется и на уровне клеток, и на уровне организма.
Заключение.
5.4. Репарация ДНК.
5.4.1. Без репарации спонтнанные повреждения ДНК быстро изменили бы ее последовательность.
5.4.2. Двойная спираль ДНК легко реставрируется.
5.4.3. Различные повреждения ДНК устраняются разными способами.
5.4.4. Сопряжение процесса репарации ДНК с транскрипцией гарантирует исправность наиболее значимой для клетки части ДНК.
5.4.5. Как особенности структуры, так и химические свойства оснований ДНК облегчают выявление повреждений.
5.4.6. В критических ситуациях в репарации ДНК участвуют специальные ДНК-полимеразы.
5.4.7. Репарация двухцепочечных разрывов проходит эффективно.
5.4.8. Повреждение ДНК задерживает ход клеточного цикла.
Заключение.
5.5. Гомологичная рекомбинация.
5.5.1. Гомологичная рекомбинация находит в клетке множество применений.
5.5.2. Фундаментальные механизмы гомологичной рекомбинации, общие для всех клеток.
5.5.3. Гомологичная рекомбинация направляется комплементарными взаимодействиями между основаниями двух гомологичных ДНК-дуплексов.
5.5.4. Белок RecA и его гомологи способствуют спариванию одинарной цепи ДНК с гомологичной областью двойной спирали ДНК.
5.5.5. Миграция точки ветвления может как расширять гетеродуплексные области, так и высвобождать новосинтезированную ДНК в виде одиночной цепи.
5.5.6. Гомологичная рекомбинация может безупречно репарировать двух-цепочечные разрывы ДНК.
5.5.7. Клетки тщательно регулируют степень использования гомологичной рекомбинации для репарации ДНК.
5.5.8. В ходе гомологичной рекомбинации часто образуются структуры Холлидея.
5.5.9. Мейотическая рекомбинация запускается запрограммированным двух-цепочечным разрывом.
5.5.10. Гомологичная рекомбинация часто приводит к конверсии генов.
5.5.11. Система исправления ошибок спаривания предотвращает беспорядочную рекомбинацию между двумя мало соответствующими друг другу последовательностями ДНК.
Заключение.
5.6. Транспозиция и консервативная сайт-специфическая рекомбинация.
5.6.1. Посредством транспозиции мобильные генетические элементы могут быть встроены в любую последовательность ДНК.
5.6.2. ДНК-транспозоны для перемещения используют как механизм вырезания-вставки, так и механизм репликации.
5.6.3. Некоторые вирусы используют механизм транспозиции для переноса своего генетического материала в хромосомы клетки-хозяина.
5.6.4. Ретровирус-подобные ретротранспозоны напоминают ретровирусы, но у них отсутствует белковая оболочка.
5.6.5. Большая доля генома человека состоит из неретровирусных ретро-транспозонов.
5.6.6. В геномах различных организмов преобладают разные транспонируемые элементы.
5.6.7. Последовательности генома раскрывают приблизительные временные рамки перемещения транспонируемых элементов.
5.6.8. Консервативная сайт-специфическая рекомбинация может привести к обратимой перестройке ДНК.
5.6.9. Консервативная сайт-специфическая рекомбинация была открыта на бактериофаге X.
5.6.10. Консервативная сайт-специфическая рекомбинация может быть использована для включения и выключения генов.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 6. Клеточные механизмы считывания генома: путь от ДНК к белку.
6.1. От ДНК к РНК.
6.1.1. Определенные части последовательности ДНК транскрибируются в молекулы РНК.
6.1.2. В результате транскрипции синтезируется РНК, комплементарная одной из цепей молекулы ДНК.
6.1.3. Клетки производят РНК нескольких типов.
6.1.4. Сигналы, закодированные в ДНК, сообщают РНК-полимеразе, где следует начинать и где останавливать транскрипцию.
6.1.5. И сигналы начала транскрипции, и сигналы ее окончания гетерогенны по нуклеотидным последовательностям.
6.1.6. Инициация транскрипции у эукариот требует множества различных белков.
6.1.7. Для работы РНК-полимеразы II нужны общие факторы транскрипции.
6.1.8. Полимеразе II требуются также активатор, медиатор и модифицирующие хроматин белки.
6.1.9. В ходе элонгации транскрипции в молекуле ДНК возникает напряжение, обусловленное ее свехспирализацией.
6.1.10. У эукариот элонгация транскрипции тесно связана с созреванием РНК.
6.1.11. Первая модификация пре-мРНК эукариот — кэпирование РНК.
6.1.12. В ходе сплайсинга из недавно транскрибированной пре-мРНК удаляются последовательности интронов.
6.1.13. Последовательности нуклеотидов сигнализируют о том, где происходит сплайсинг.
6.1.14. Сплайсинг РНК выполняет сплайсосома.
6.1.15. Для выполнения сложного ряда РНК-РНК перегруппировок сплайсосома использует гидролиз АТР.
6.1.16. Некоторые особенности пре-мРНК и ее синтеза помогают объяснить принципы выбора истинных сайтов сплайсинга.
6.1.17. Второй набор snPHn сплайсирует минорную фракцию последовательностей интронов у животных и растений.
6.1.18. РНК-сплайсинг удивительно пластичен.
6.1.19. Катализируемый сплайсосомой РНК-сплайсинг, вероятно, эволюционировал от механизмов самосплайсинга.
6.1.20. У эукариот З'-конец молекул мРНК формируют РНК-процессирующие ферменты.
6.1.21. Зрелые мРНК эукариот селективно экспортируются из ядра.
6.1.22. В ядре синтезируется и созревает много некодирующих РНК.
6.1.23. Ядрышко — фабрика по производству рибосом.
6.1.24. Ядро содержит множество различных субъядерных структур.
Заключение.
6.2. От РНК к белку.
6.2.1. Последовательность мРНК «расшифровывается» группами по три нуклеотида.
6.2.2. Молекулы тРНК сопоставляют аминокислоты с кодонами в мРНК.
6.2.3. Прежде чем выйти из ядра, молекулы тРНК ковалентно модифицируются.
6.2.4. Специфические ферменты прикрепляют каждую аминокислоту к соответствующей ей молекуле тРНК.
6.2.5. Редактирование тРНК-синтетазами гарантирует точность.
6.2.6. Аминокислоты присоединяются к С-концу наращиваемой полипептидной цепи.
6.2.7. Записанная в мРНК информация расшифровывается в рибосомах.
6.2.8. Факторы элонгации продвигают трансляцию и повышают ее точность.
6.2.9. Рибосома представляет собой рибозим.
6.2.10. Последовательности нуклеотидов в мРНК сигнализируют о том, где следует начинать синтез белка.
6.2.11. Стоп-кодоны отмечают конец трансляции.
6.2.12. Белки собираются на полирибосомах.
6.2.13. Есть некоторые отклонения от стандартного генетического кода.
6.2.14. Ингибиторы синтеза белка прокариот как антибиотики.
6.2.15. Точность трансляции требует затрат свободной энергии.
6.2.16. Механизмы контроля качества действуют таким образом, чтобы предотвратить трансляцию поврежденных молекул мРНК.
6.2.17. Некоторые белки начинают сворачиваться еще до завершения син теза.
6.2.18. Сворачивание многих белков направляют молекулярные шапероны.
6.2.19. Экспонированные гидрофобные области служат аварийными сигналами для проверки качества белка.
6.2.20. Протеасома представляет собой компартментализованную протеазу с изолированными активными участками.
6.2.21. Сложноорганизованная убиквитин-конъюгирующая система помечает предназначенные для расщепления белки.
6.2.22. Многие белки находятся под контролем механизмов регулируемого разрушения.
6.2.23. Неправильно свернутые белки могут агрегировать и вызывать у человека деструктивные процессы.
6.2.24. Путь от ДНК к белку включает много этапов.
Заключение.
6.3. Мир РНК и происхождение жизни.
6.3.1. Для жизни необходимо сохранение информации.
6.3.2. Полинуклеотиды могут выполнять две функции: хранить информацию и катализировать химические реакции.
6.3.3. Миру РНК, возможно, предшествовал мир пред-РНК.
6.3.4. Одноцепочечные молекулы РНК способны сворачиваться в очень сложные структуры.
6.3.5. Самореплицирующиеся молекулы подвергаются естественному отбору.
6.3.6. Как именно эволюционировал механизм синтеза белка?
6.3.7. Все ныне живущие клетки в качестве своего наследственного материала используют ДНК.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 7. Контроль генной экспрессии.
7.1. Общие представления о генетическом контроле.
7.1.1. В различных типах клеток многоклеточного организма содержится одинаковая ДНК.
7.1.2. В различных типах клеток синтезируются разные наборы белков.
7.1.3. Внешние сигналы могут вызывать изменение экспрессии генов в клетке.
7.1.4. Экспрессия гена может регулироваться на множестве этапов пути от ДНК к РНК и белку.
Заключение.
7.2. ДНК-связывающие мотивы в белках, регулирующих экспрессию генов.
7.2.1. Регуляторные белки были открыты при изучении генетики бактерий.
7.2.2. Белки могут считывать информацию с внешней стороны спирали ДНК.
7.2.3. Короткие последовательности ДНК являются основными компонентами генетических переключателей.
7.2.4. Регуляторные белки генов содержат структурные мотивы, которые могут считывать последовательность ДНК.
7.2.5. Мотив спираль-поворот-спираль — один из самых простых и самых распространенных ДНК-связывающих мотивов.
7.2.6. Гомеодоменные белки составляют особый класс белков, содержащих мотив спираль-поворот-спираль.
7.2.7. Существует несколько видов связывающихся с ДНК мотивов типа «цинковый палец».
7.2.8. р-слои также могут узнавать ДНК.
7.2.9. У некоторых белков для узнавания ДНК используются петли, которые входят в большую и малую бороздки ДНК.
7.2.10. Мотив «лейциновая молния» опосредует как связывание с ДНК, так и димеризацию белка.
7.2.11. Гетеродимеризация расширяет набор распознаваемых регуляторными белками последовательностей ДНК.
7.2.12. Мотив спираль-петля-спираль тоже опосредует димеризацию и связывание с ДНК.
7.2.13. До сих пор невозможно предсказать последовательности ДНК, распознаваемые всеми регуляторными белками.
7.2.14. По сдвигу электрофоретической подвижности ДНК можно выявить сайт-специфические ДНК-связывающие белки.
7.2.15. ДНК-аффинная хроматография облегчает очистку сайт-специфических ДНК-связывающих белков.
7.2.16. Распознаваемую регуляторным белком последовательность ДНК можно установить экспериментально.
7.2.17. Регуляторные последовательности ДНК определяют, используя сравнительную геномику, методом филогенетического футпринтинга.
7.2.18. Методом иммунопреципитации хроматина определяют многие участки ДНК, занимаемые регуляторными белками в живых клетках.
Заключение.
7.3. Как работают генетические переключатели.
7.3.1. Триптофановый репрессор является простым генетическим переключателем, включающим и выключающим гены бактерий.
7.3.2. Активаторы транскрипции включают гены.
7.3.3. Лактозный оперон контролируется активаторами и репрессорами транскрипции.
7.3.4. При регуляции экспрессии бактериальных генов происходит петлеобразование ДНК.
7.3.5. Бактерии используют взаимозаменяемые субъединицы РНК-полимеразы для облегчения регуляции транскрипции генов.
7.3.6. Сложные генные переключатели эволюционировали, чтобы контролировать транскрипцию генов эукариот.
7.3.7. Контролирующая область гена эукариот состоит из промотора и регуляторных последовательностей ДНК.
7.3.8. Эукариотические белки-активаторы индуцируют сборку РНК-полимеразы и общих факторов транскрипции на сайте инициации транскрипции.
7.3.9. Эукариотические белки-активаторы модифицируют также и локальную структуру хроматина.
7.3.10. Белки-активаторы взаимно усиливают действие друг друга.
7.3.11. Белок-репрессор генов эукариот может ингибировать транскрипцию различными способами.
7.3.12. Регуляторные белки эукариот часто кооперативно связываются с ДНК.
7.3.13. Сложные генетические переключатели, регулирующие развитие дрозофилы, построены из небольших модулей.
7.3.14. Ген Eve дрозофилы регулируется механизмами комбинаторного контроля.
7.3.15. У млекопитающих сложные контролирующие области генов тоже построены из простых регуляторных модулей.
7.3.16. Инсуляторы — это последовательности ДНК, препятствующие влиянию эукариотических регуляторных белков на отдаленные гены.
7.3.17. Генетические переключатели быстро эволюционируют.
Заключение.
7.4. Молекулярно-генетические механизмы, участвующие в образованиии специализированных типов клеток.
7.4.1. Перестройки последовательностей ДНК опосредуют смену фаз у бактерий.
7.4.2. Набор регуляторных белков определяет тип клеток у почкующихся дрожжей.
7.4.3. Два белка, подавляющие синтез друг друга, определяют наследственный статус бактериофага лямбда.
7.4.4. Простые генетические регуляторные цепи могут использоваться для создания запоминающих устройств.
7.4.5. Транскрипционные цепи позволяют клетке выполнять логические операции.
7.4.6. Синтетическая биология создает новые устройства из существующих биологических частей.
7.4.7. В основе циркадных ритмов лежат петли обратной связи, регулирующие экспрессию генов.
7.4.8. Один регуляторный белок может координировать экспрессию целого набора генов.
7.4.9. Экспрессия ключевого регуляторного белка может запустить экспрессию целой батареи генов, регулирующих последующие звенья сигнальных каскадов.
7.4.10. Комбинаторный контроль генов обеспечивает возникновение различных типов клеток эукариот.
7.4.11. Один регуляторный белок может запустить образование целого органа.
7.4.12. При делении клеток позвоночных характер метилирования ДНК может передаваться по наследству.
7.4.13. Геномный импринтинг основан на метилировании ДНК.
7.4.14. CG-богатые островки есть во многих генах млекопитающих.
7.4.15. Эпигенетические механизмы гарантируют передачу дочерним клеткам стабильных профилей экспрессии генов.
7.4.16. Изменения структуры хроматина целой хромосомы могут передаваться по наследству.
7.4.17. В системе, контролирующей экспрессию генов, есть удивительные шумы.
Заключение.
7.5. Посттранскрипционные системы регуляции.
7.5.1. Аттенуация транскрипции приводит к преждевременной терминации синтеза некоторых молекул РНК.
7.5.2. Рибопереключатели могут быть представителями древней формы генетического контроля.
7.5.3. Альтернативный сплайсинг РНК позволяет получать различные формы белка от одного гена.
7.5.4. Открытие альтернативного сплайсинга требует пересмотра понятия «ген».
7.5.5. Определение пола дрозофилы зависит от регулируемого каскада реакций сплайсинга РНК.
7.5.6. Изменение сайта, в котором происходит расщепление транскрипта РНК и его полиаденилирование, может менять карбоксильный конец белка.
7.5.7. Редактирование РНК может изменять смысл информации, закодированной в молекуле РНК.
7.5.8. Экспорт РНК из ядра может регулироваться.
7.5.9. Некоторые мРНК расположены в определенных областях цитоплазмы.
7.5.10. 5'- и З'-нетраслируемые области контролируют трансляцию мРНК.
7.5.11. Фосфорилирование фактора инициации трансляции позволяет глобально регулировать синтез белка.
7.5.12. Инициация, происходящая на кодонах AUG, расположенных перед сайтом начала трансляции, может регулировать инициацию трансляции у эукариот.
7.5.13. Участок внутренней посадки рибосомы предоставляет возможность регулировать трансляцию.
7.5.14. Экспрессия генов может регулироваться изменением стабильности мРНК.
7.5.15. Полиаденилирование в цитоплазме может регулировать трансляцию.
7.5.16. Малые некодирующие РНК-транскрипты регулируют многие гены животных и растений.
7.5.17. РНК-интерференция служит защитным механизмом клетки.
7.5.18. РНК-интерференция может управлять процессом образования гете-рохроматина.
7.5.19. РНК-интерференция стала мощным инструментом экспериментаторов.
Заключение.
Задачи.
Литература.
Сформировать заказ Oформление заказа

Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 2
Автор:Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Д. и др. Перевод с английского - А.Н. Дьяконовой и А.В. Дюбы. Под ред. - Е.Н. Богачевой и И.Н. Шатского.
Издательство:М. - Ижевск, Серия - Биоинформатика и молекулярная биология.
Год:2013 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:992 с., цв.ил. Формат:Увеличенный 70х100 1/16
Тираж (экз.):0 Переплет:Твёрдый издательский переплёт.
ISBN:97808153411116 (англ.), 9785434401135(т.2), 9785434401371 Вес (гр.):1835
Состояние:Идеальное. Цена (руб.):5500,00
ID: 4933udm  

Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 2 Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 2 Фото
Вот уже почти четверть века Молекулярная биология клетки остается основным учебником по данному предмету. Авторы излагают историю биологии клетки, искусно извлекая самые важные концепции из этой обширной и постоянно развивающейся области знания и выстраивая стройную и логическую систему, которая помогает читателям приблизиться к пониманию сложнейших тем и насладиться их изучением. Появившееся в 2008 году пятое издание на английском языке представляет собой полностью пересмотренный и обновленный вариант знаменитого учебника. Здесь представлено большое количество нового материала по эпигенетике, стволовым клеткам, сравнительной геномике, последним достижениям в лечении раковых заболеваний. Книга предназначена для студентов, аспирантов и научных работников биологических и медицинских специальностей.

СОДЕРЖАНИЕ:

Краткое содержание.
Дополнительный иллюстрированный материал.

Часть III. Методы.

Глава 8. Манипуляция белками, ДНК И РНК.
8.1. Выделение и выращивание клеток в культуре.
8.1.1. Клетки можно выделить из интактных тканей.
8.1.2. Клетки можно выращивать в культуре.
8.1.3. Эукариотическис клетки широко используют в качестве источника однородных клеток.
8.1.4. Эмбриональные стволовые клетки способны совершить переворот
в медицине.
8.1.5. Трансплантация ядер соматических клеток способна привести к созданию персональных стволовых клеток.
8.1.6. Клеточные линии гибридомы как фабрики по производству моно-клональных антител.
Заключение.
8.2. Очистка белков.
8.2.1. Клетки можно разделить на составляющие се фракции.
8.2.2. Клеточные экстракты представляют собой доступные системы для изучения клеточных функций.
8.2.3. Белки можно разделить при помощи хроматографии.
8.2.4. В основе аффинной хроматографии лежит использование специфических сайтов связывания белков.
8.2.5. Маркеры, сконструированные методами генетической инженерии, лежат в основе простого способа очистки белков.
8.2.6. Очищенные бесклеточные системы необходимы для точного определения функций молекул.
Заключение.
8.3. Анализ белков.
8.3.1. Белки можно разделить при помощи электрофореза в поли-акриламидном геле в присутствии додецилсульфата натрия (ДСН).
8.3.2. Специфические белки можно обнаружить путем гибридизации с антителами.
8.3.3. Масс-спсктромстрия является высокочувствительным методом идентификации неизвестных белков.
8.3.4. Двумерные методы разделения исключительно эффективны.
8.3.5. Гидродинамические измерения позволяют установить размер и форму белковых комплексов.
8.3.6. Группы взаимодействующих белков можно идентифицировать при помощи биохимических методов.
8.3.7. Белок-белковые взаимодействия также можно идентифицировать методом дрожжевой двугибридной системы.
8.3.8. Объединение полученных разными методами данных даст надежные карты белковых взаимодействий.
8.3.9. Оптические методы позволяют наблюдать белковые взаимодействия в реальном времени.
8.3.10. Некоторые методы позволяют следить за отдельными молекулами.
8.3.11. Функционирование белков можно селективно нарушить при помощи малых молекул.
8.3.12. Структуру белка можно установить при помощи рентгеноструктурного анализа.
8.3.13. Использование ЯМР для расшифровки структуры белка в растворе.
8.3.14. Последовательность и структура белка могут указать на его функцию. Заключение.
8.4. Анализ и манипуляции с ДНК.
8.4.1. Рсстриктазы разрезают большие молекулы ДНК на фрагменты.
8.4.2. Гель-электрофорез позволяет разделить молекулы ДНК различных размеров.
8.4.3. Очищенные молекулы ДНК можно специфически мстить при помощи радиоизотопов или химических маркеров in vitro.
8.4.4. Реакции гибридизации нуклеиновых кислот — чувствительный способ обнаружения специфических последовательностей нуклеотидов.
8.4.5. Нозерн-блоттинг и Саузерн-блоттинг ускоряют гибридизацию с разделенными электрофорезом молекулами нуклеиновых кислот.
8.4.6. Гены можно клонировать при помощи библиотек ДНК.
8.4.7. Два типа библиотек ДНК служат различным целям.
8.4.8. Клоны кДНК содержат непрерывные кодирующие последовательности.
8.4.9. Гены можно селективно амплифицировать с помощью полимеразной цепной реакции.
8.4.10. Клетки как фабрики по производству специфических белков.
8.4.11. Белки и нуклеиновые кислоты можно синтезировать напрямую в химических реакциях.
8.4.12. ДНК можно быстро секвенировать.
8.4.13. Нуклеотидные последовательности используют для предсказания аминокислотных последовательностей белков.
8.4.14. Геномы многих организмов полностью секвенированы.
Заключение.
8.5. Изучение экспрессии и функционирования генов.
8.5.1. Классическая генетика начинается с нарушения клеточного процесса путем случайного мутагенеза.
8.5.2. Генетический скрининг позволяет идентифицировать мутанты со специфическими отклонениями.
8.5.3. Мутации могут привести к потере или приобретению белком функции.
8.5.4. Тесты на комплементацию показывают, расположены ли две мутации в одном гене или в разных.
8.5.5. Порядок работы генов в метаболическом пути можно определить при помощи эпистаза.
8.5.6. Гены, идентифицированные посредством мутаций, можно клонировать.
8.5.7. Генетика человека обладает особыми задачами и возможностями.
8.5.8. Гены человека наследуются гаплотипными блоками, что помогает в поиске мутаций, вызывающих болезни.
8.5.9. На сложные признаки влияет несколько генов.
8.5.10. Обратная генетика начинает с известного гена и определяет клеточный процесс, в котором необходимо его функционирование.
8.5.11. Гены можно конструировать несколькими способами.
8.5.12. Модифицированные гены можно вводить в зародышевые линии многих организмов.
8.5.13. Можно изменять геном животных.
8.5.14. Трансгенные растения играют важную роль как в клеточной биологии, так и в сельском хозяйстве.
8.5.15. Крупные собрания меченых нокаутов позволяют изучать функции каждого гена организма.
8.5.16. РНК-интерференция — это простой и быстрый способ анализа функции гена.
8.5.17. Рспортсрные гены и гибридизация in situ показывают, где и когда экспрсссируется ген.
8.5.18. Экспрессия отдельных генов может быть измерена при помощи количественной полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией.
8.5.19. ДНК-чипы позволяют одновременно следить за экспрессией тысяч генов.
8.5.20. Анализ экспрессии генов в одной клетке выявляет биологический «шум».
Заключение.
Задачи. Литература.

Глава 9. Визуализация клеток.
9.1. Наблюдая клетки в световой микроскоп.
9.1.1. Световой микроскоп разрешает детали изображения на расстоянии 0,2 мкм друг от друга.
9.1.2. Живые клетки хорошо видны в фазово-контрастном или дифференциальном интерференционном контрастном микроскопе.
9.1.3. Изображения можно увеличивать и анализировать цифровыми методами.
9.1.4. Обычно перед микроскопией интактные ткани фиксируют и изготавливают их срезы.
9.1.5. Определенные молекулы можно обнаружить в клетках при помощи флуоресцентной микроскопии.
9.1.6. Антитела можно использовать для обнаружения определенных молекул.
9.1.7. Оптический микроскоп позволяет визуализировать сложные трехмерные объекты.
9.1.8. Конфокальный микроскоп позволяет получить оптические срезы со путем исключения расфокусированного света.
9.1.9. Флуоресцентные белки можно использовать для маркирования отдельных белков в живых клетках и организмах.
9.1.10. Динамику белков можно наблюдать в живых клетках.
9.1.11. Испускающие свет индикаторы позволяют измерять быстро изменяющиеся внутриклеточные концентрации ионов.
9.1.12. Доступно несколько методов введения в клетку веществ, для которых мембрана непроницаема.
9.1.13. Свет можно использовать не только для визуализации микроскопических объектов, но и для манипуляции ими.
9.1.14. Отдельные молекулы можно визуализировать при помощи флуоресцентной микроскопии полного внутреннего отражения.
9.1.15. Отдельные молекулы можно захватывать и передвигать при помощи атомно-силовой микроскопии.
9.1.16. Молекулы можно метить радиоизотопами.
9.1.17. Радиоизотопы используются для слежения за молекулами внутри клеток и организмов.
Заключение.
9.2. Изучение клеток молекул в электронный микроскоп.
9.2.1. Электронный микроскоп разрешает тонкую структуру клетки.
9.2.2. Биологические образцы нужно специально подготавливать для электронной микроскопии.
9.2.3. Определенные макромолекулы можно локализовать при помощи иммунной электронной микроскопии коллоидного золота.
9.2.4. Изображения поверхностей можно получить при помощи сканирующей электронной микроскопии.
9.2.5. Металлическое напыление позволяет исследовать свойства поверхностей при помощи трансмиссионной электронной микроскопии высокого разрешения.
9.2.6. Негативное окрашивание и криоэлсктронная микроскопия позволяют видеть макромолекулы с высоким разрешением.
9.2.7. Для увеличения разрешения можно объединять несколько изобра жений.
9.2.8. Различные ракурсы одного объекта можно объединить для получения трехмерной реконструкции.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Часть IV. Внутрення организация клетки.

Глава 10. Структура мембраны.
10.1. Липидный бислой.
10.1.1. Основными липидами клеточных мембран являются фосфоглицериды, сфинголипиды и стероиды.
10.1.2. Фосфолипиды самопроизвольно образуют бислои.
10.1.3. Липидный бислой — это двумерная жидкость.
10.1.4. Текучесть липидных бислоев зависит от их состава.
10.1.5. Несмотря на текучесть, липидные бислои способны образовывать домены разного состава.
10.1.6. Жировые капли окружены монослоем фосфатидилхолина.
10.1.7. Асимметрия липидного бислоя необходима для его функционирования.
10.1.8. Гликолипиды расположены на поверхности всех плазматических мембран.
Заключение.
10.2. Мембранные белки.
10.2.1. Мембранные белки могут связываться с липидным бислоем различными способами.
10.2.2. Липидные якори контролируют локализацию некоторых сигнальных белков в мембране.
10.2.3. В большинстве трансмембранных белков полипептидная цепь проходит через липидный бислой в а-спиральной конформации.
10.2.4. Трансмембранные ос-спирали часто взаимодействуют друг с другом.
10.2.5. Некоторые рбочонки образуют крупные трансмембранные каналы.
10.2.6. Многие мембранные белки гликозилированы.
10.2.7. Мембранные белки можно солюбилизировать и очистить детергентами.
10.2.8. Бактсриородопсин — это светозависимый протонный насос, пересекающий липидный бислой в форме семи а-спиралей.
10.2.9. Мембранные белки часто функционируют в составе крупных ком плексов.
10.2.10. Многие мембранные белки диффундируют в плоскости мембраны.
10.2.11. Белки и липиды могут придерживаться определенных доменов в пределах мембраны.
10.2.12. Цитоскслет кортикального слоя придаст мембранам механическую прочность и ограничивает диффузию мембранных белков.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 11. Мембранный транспорт малых молекул и электрические свойства мембраны.
11.1. Принципы мембранного транспорта.
11.1.1. Лишенные белков липидные бислои непроницаемы для ионов.
11.1.2. Существует два основных класса мембранных транспортных белков: транспортеры и каналы.
11.1.3. Транспортеры, сопряженные с источником энергии, осуществляют активный транспорт.
Заключение.
11.2. Транспортеры и активный мембранный транспорт.
11.2.1. Движущей силой активного транспорта могут служить градиенты ионов.
11.2.2. Транспортеры плазматической мембраны регулируют рН цитоплазмы.
11.2.3. Асимметричное распределение транспортеров в эпителиальных клетках лежит в основе трансцеллюлярного транспорта растворенных веществ.
11.2.4. Существует три класса АТР-зависимых насосов.
11.2.5. Са2+-насос является наиболее изученной АТРазой Р типа.
11.2.6. Ыа+/К+-насос Р-типа плазматической мембраны создает градиент Na+ через плазматическую мембрану.
11.2.7. ABC-переносчики составляют самое большое семейство мембранных транспортных белков.
Заключение.
11.3. Ионные каналы и электрические свойства мембран.
11.3.1. Ионные каналы ион-селективны и флуктуируют между открытым и закрытым состояниями.
11.3.2. Мембранный потенциал животных клеток зависит в основном от каналов утечки К+ и градиента К+ через плазматическую мембрану.
11.3.3. Потенциал покоя медленно убывает после остановки Na+/K+-Hacoca.
11.3.4. Трехмерная структура бактериального К+-канала показывает, как ионный канал может функционировать.
11.3.5. Аквапорины проницаемы для воды, но непроницаемы для ионов.
11.3.6. В основе функционирования нейронов лежит их вытянутая форма.
11.3.7. Потенциал-зависимые катионные каналы генерируют потенциал действия в электрически возбудимых клетках.
11.3.8. Миелинизация увеличивает скорость и эффективность распространения потенциала действия по нервным клеткам.
11.3.9. Пэтч-кламп указывает на то, что отдельные каналы открываются по принципу «все или ничего».
11.3.10. Потенциал-зависимые катионные каналы эволюционно и структурно родственны.
11.3.11. Медиатор-зависимые ионные каналы в химических синапсах переводят химические сигналы в электрические.
11.3.12. Химические синапсы могут быть возбуждающими или тормозными.
11.3.13. Ацетилхолиновые рецепторы в нервно-мышечных соединениях представляют собой медиатор-зависимые катионные каналы.
11.3.14. Медиатор-зависимые ионные каналы являются важными мишенями психотропных лекарств.
11.3.15. Нервно-мышечная передача сигнала включает в себя последовательную активацию пяти различных наборов ионных каналов.
11.3.16. Отдельные нейроны — это сложные вычислительные приборы.
11.3.17. Обработка информации нейроном требует по крайней мере трех типов К+-каналов.
11.3.18. Долговременная потенциация гиппокампа млекопитающих зависит от входа Са2+ через NMDA-рецепторы.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 12. Внутриклеточные компартменты и сортировка белков.
12.1. Компартмснтализация клеток.
12.1.1. Все эукариотические клетки обладают одинаковым базовым набором мембранных органелл.
12.1.2. Эволюционное происхождение объясняет топологические взаимо отношения органелл.
12.1.3. Белки могут мигрировать между компартментами разными путями.
12.1.4. Сигнальные последовательности направляют белки по правильному клеточному адресу.
12.1.5. Большинство органелл невозможно создать de novo: для этого требуется информация, заключенная в самой органеллс.
Заключение.
12.2. Транспорт молекул между ядром и цитозолем.
12.2.1. Ядерные поровыс комплексы пересекают ядерную оболочку.
12.2.2. Сигналы ядерной локализации направляют ядерные белки в ядро.
12.2.3. Рецепторы ядерного импорта связывают как сигналы ядерной локализации, так и белки NPC.
12.2.4. Ядерный экспорт работает так же, как ядерный импорт, но в обратном направлении.
12.2.5. GTPa3a Ran определяет направление транспорта через NPC.
12.2.6. Транспорт через NPC может регулироваться контролирующим доступом к транспортному аппарату.
12.2.7. Во время митоза ядерная оболочка разбирается.
Заключение.
12.3. Транспорт белков в митохондрии и хлоропласты.
12.3.1. Транслокация в митохондрии зависит от сигнальных последователь ностей и транслокаторов белков.
12.3.2. Митохондриальныс белки-предшественники импортируются в форме развернутых полипептидных цепей.
12.3.3. Гидролиз АТР и мембранный потенциал — движущая сила импорта белков в матрикс.
12.3.4. Бактерии и митохондрии используют сходные механизмы встраивания поринов в свои внешние мембраны.
12.3.5. Транспорт во внутреннюю мембрану и межмембраннос пространство митохондрий протекает по нескольким путям.
12.3.6. Две сигнальные последовательности направляют белки в тилакоидную мембрану хлоропластов.
Заключение.
12.4. Пероксисомы.
12.4.1. Пероксисомы используют молекулярный кислород и перекись водорода для проведения окислительных реакций.
12.4.2. Короткая сигнальная последовательность направляет импорт белков в пероксисомы.
Заключение.
12.5. Эндоплазматичсский рстикулум.
12.5.1. ЭР структурно и функционально неоднороден.
12.5.2. Сигнальные последовательности впервые обнаружены у белков, импортируемых в шероховатый ЭР.
12.5.3. Сигнал-узнающая частица (SRP) направляет сигнальные последовательности к определенному рецептору в мембране шероховатого ЭР.
12.5.4. Полипептидная цепь проходит через водную пору транслокатора.
12.5.5. Транслокация через мембрану ЭР не всегда требует элонгации полипептидной цепи.
12.5.6. В однопроходных трансмембранных белках единственная внутренняя сигнальная последовательность ЭР остается в липидном бислос в виде пронизывающей мембрану ос-спирали.
12.5.7. Различные сочетания сигналов начала и остановки переноса определяют топологию многопроходных трансмембранных белков.
12.5.8. Транслоцированные полипептидные цепи сворачиваются и собираются в люмене шероховатого ЭР.
12.5.9. Большинство синтезированных в шероховатом ЭР белков гликозилируется путем добавления TV-связанного олигосахарида.
12.5.10. Олигосахариды служат маркерами протекания фолдинга белков.
12.5.11. Неправильно свернутые белки экспортируются из ЭР и деградируют в цитозоле.
12.5.12. Неправильно свернутые белки в ЭР активируют реакцию несвернутых белков.
12.5.13. Некоторые мембранные белки приобретают ковалентно связанный гликозилфосфатидилинозитольный (GPI) якорь.
12.5.14. ЭР собирает большинство липидных бислоев.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 13. Внутриклеточный везикулярный транспорт.
13.1. Молекулярные механизмы мембранного транспорта и поддержания различий между компартментами.
13.1.1. Существует несколько типов окаймленных пузырьков.
13.1.2. Сборка клатриновой оболочки является движущей силой формирования пузырьков.
13.1.3. Не все оболочки образуют корзиноподобную структуру.
13.1.4. Фосфоинозитиды маркируют органеллы и мембранные домены.
13.1.5. Цитоплазматические белки регулируют отшнуровыванис и сбрасывание оболочки окаймленных везикул.
13.1.6. Мономерные ОТРазы регулируют сборку оболочек.
13.1.7. Не все транспортные везикулы имеют сферическую форму.
13.1.8. Белки Rab направляют везикулы к их мишеням.
13.1.9. Белки SNARE опосредуют слияние мембран.
13.1.10. Взаимодействующие SNARE должны разойтись, прежде чем они смогут снова функционировать.
13.1.11. Вирусные белки слияния и белки SNARE могут работать по одинаковым механизмам слияния.
Заключение.
13.2. Транспорт из ЭР через аппарат Гольджи.
13.2.1. Белки покидают ЭР в составе окаймленных СОРИ транспортных везикул.
13.2.2. Только правильно свернутые и собранные белки могут покинуть ЭР.
13.2.3. Везикулярно-тубулярныс кластеры опосредуют транспорт из ЭР в аппарат Гольджи.
13.2.4. В возвратном пути в ЭР используются сигналы сортировки.
13.2.5. Многие белки селективно удерживаются в компартментах, в которых они функционируют.
13.2.6. Аппарат Гольджи состоит из упорядоченного набора компартментов.
13.2.7. Олигосахаридныс цепи модифицируются в аппарате Гольджи.
13.2.8. Протсогликаны собираются в аппарате Гольджи.
13.2.9. Зачем нужно гликозилированис?
13.2.10. Транспорт через аппарат Гольджи может протекать посредством везикулярного транспорта или созревания цистерн.
13.2.11. Белки матрикса Гольджи способствуют организации стопки.
Заключение.
13.3. Транспорт из транс-сет Гольджи в лизосомы.
13.3.1. Лизосомы — это главный сайт внутриклеточного пищеварения.
13.3.2. Лизосомы неоднородны.
13.3.3. Вакуоли растений и грибов — это удивительно многофункциональные лизосомы.
13.3.4. Вещества доставляются в лизосомы различными путями.
13.3.5. Рецептор маннозо-6-фосфата узнает лизосомальные белки в транссети Гольджи.
13.3.6. Рецептор М6Р движется между определенными мембранами.
13.3.7. Сигнальный участок на полипептидной цепи гидролазы указывает, куда присоединять М6Р.
13.3.8. Нарушения GlcNAc-фосфотрансфсразы вызывают у людей лизосомальные болезни накопления.
13.3.9. Некоторые лизосомы претерпевают экзоцитоз.
Заключение.
13.4. Транспорт в клетку из плазматической мембраны: эндоцитоз.
13.4.1. Специализированные фагоцитирующие клетки способны поглощать крупные частицы.
13.4.2. Пиноцитозные пузырьки образуются на плазматической мембране из окаймленных ямок.
13.4.3. Не все пиноцитозные пузырьки окаймлены клатрином.
13.4.4. Для импорта определенных внеклеточных макромолекул клетки используют рецептор-опосредованный эндоцитоз.
13.4.5. Эндоцитированные вещества, не изъятые из эндосом, оказываются в лизосомах.
13.4.6. Определенные белки возвращаются из ранних эндосом в плазматическую мембрану.
13.4.7. На пути в поздние эндосомы образуются мультивезикулярные тельца.
13.4.8. Трансцитоз переносит макромолекулы через пласты эпителиальных клеток.
13.4.9. Эпителиальные клетки содержат два различных ранних эндосомальных компартмента, но один общий поздний эндосомальный компартмент.
Заключение.
13.5. Траспорт из транс-сети Гольджи во внеклеточное пространство: экзоцитоз.
13.5.1. Многие белки и липиды автоматически переносятся из аппарата Гольджи на поверхность клетки.
13.5.2. Секреторные пузырьки отпочковываются от транс-сети Гольджи.
13.5.3. Часто белки в процессе образования секреторных пузырьков протеолитически модифицируются.
13.5.4. Секреторные везикулы ждут вблизи плазматической мембраны до тех пор, пока не им поступит сигнал высвободить свое содержимое.
13.5.5. Регулируемый экзоцитоз может быть локальным ответом плазматической мембраны и расположенной под ней цитоплазмы.
13.5.6. Компоненты мембраны секреторных пузырьков быстро удаляются из плазматической мембраны.
13.5.7. Некоторые регулируемые события экзоцитоза направлены на увеличение плазматической мембраны.
13.5.8. Поляризованные клетки направляют белки из транс-сети Гольджи в соответствующий домен плазматической мембраны.
13.5.9. Различные механизмы селективно направляют мембранные белки и липиды в соответствующие домены плазматической мембраны.
13.5.10. Синаптичсскис пузырьки могут напрямую образовываться из эндоцитозных пузырьков.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 14. Преобразование энергии: митохондрии и хлоропласты.
14.1. Митохондрия.
14.1.1. Митохондрия содержит внешнюю мембрану, внутреннюю мембрану и два внутренних компартмента.
14.1.2. В цикле лимонной кислоты образуются высокоэнергетические электроны.
14.1.3. Хсмиосмотический процесс преобразует энергию окисления в АТР.
14.1.4. NADH переносит свои электроны на кислород через три крупных ферментных комплекса.
14.1.5. По мере движения электронов по дыхательной цепи энергия запасается в форме электрохимического протонного градиента через внутреннюю мембрану.
14.1.6. Протонный градиент служит движущей силой синтеза АТР.
14.1.7. Протонный градиент служит движущей силой сопряженного транспорта через внутреннюю мембрану.
14.1.8. За счет протонного градиента образуется большая часть АТР клетки.
14.1.9. Митохондрии поддерживают в клетке высокое соотношение АТР: ADP.
14.1.10. Большая отрицательная величина AG гидролиза АТР делает АТР полезным клетке.
14.1.11. АТР-синтаза может работать в обратном направлении для гидролиза АТР и накачки Н+.
Заключение.
14.2. Электрон-транспортные цепи и протонные насосы.
14.2.1. Протоны необыкновенно легко транспортировать.
14.2.2. Окислительно-восстановительный потенциал — это мера сродства к электрону.
14.2.3. Перенос электрона высвобождает большое количество энергии.
14.2.4. Методы спектроскопии позволили идентифицировать многие электронные переносчики дыхательной цепи.
14.2.5. Дыхательная цепь содержит три крупных встроенных во внутреннюю мембрану ферментных комплекса.
14.2.6. Железо-медный кластер цитохромоксидазы катализирует эффективное восстановление О2.
14.2.7. Перенос электрона во внутренней митохондриальной мембране происходит путем туннслирования при случайных столкновениях.
14.2.8. Значительное падение редокс-потенциала вдоль каждого из трех дыхательных ферментных комплексов дает энергию для откачки Н+.
14.2.9. Перекачка Н+ в трех основных ферментных комплексах происходит по разным механизмам.
14.2.10. Н+-ионофоры разобщают электронный транспорт и синтез АТР.
14.2.11. Дыхательный контроль обычно ограничивает поток электронов через цепь.
14.2.12. Природные разобщители превращают митохондрии бурого жира в производящие тепло машины.
14.2.13. Митохондрии играют множество ключевых ролей в метаболизме клетки.
14.2.14. Бактерии также используют хсмиосмотические механизмы для получения энергии.
Заключение.
14.3. Хлоропласты и фотосинтез.
14.3.1. Хлоропласт является одним из членов семейства пластид.
14.3.2. Хлоропласты похожи на митохондрии, но обладают дополнительным компартментом.
14.3.3. Хлоропласты улавливают энергию света и используют ее для фиксации углерода.
14.3.4. Фиксация углерода катализирустсярибулозобисфосфаткарбоксилазой.
14.3.5. Фиксация одной молекулы С02 требует трех молекул АТР и двух молекул NADPH.
14.3.6. В некоторых растениях фиксация углерода компартментализована для усиления роста при низких концентрациях С02.
14.3.7. Фотосинтез основан на фотохимии молекул хлорофилла.
14.3.8. Фотохимический реакционный центр и антенный комплекс образуют фотосистему.
14.3.9. В реакционном центре уловленная хлорофиллом энергия преобразует слабый донор электронов в сильный.
14.3.10. В результате нециклического фотофосфорилирования образуются NADPH и АТР.
14.3.11. Хлоропласты способны синтезировать АТР посредством циклического фосфорилирования без синтеза NADPH.
14.3.12. Структуры фотосистем I и II родственны и похожи на структуру бактериальных фотосистем.
14.3.13. В митохондриях и хлоропластах действует одна и та же протонд-вижущая сила.
14.3.14. Бслки-псрсносчики внутренней мембраны хлоропластов контролируют обмен метаболитов с цитозолем.
14.3.15. В хлоропластах также протекает биосинтез.
Заключение.
14.4. Генетические системы митохондрий и пластид.
14.4.1. Митохондрии и хлоропласты содержат полные генетические системы.
14.4.2. Рост и деление органслл определяют число митохондрий и пластид в клетке.
14.4.3. Геномы митохондрий и хлоропластов разнообразны.
14.4.4. По-видимому, митохондрии и хлоропласты эволюционировали из эндосимбиотических бактерий.
14.4.5. Митохондриям свойственны свободное использование кодонов и отличающийся генетический код.
14.4.6. Митохондрии животных содержат самые простые генетические системы из известных.
14.4.7. Некоторые гены митохондрий и хлоропластов содержат интроны.
14.4.8. Хлоропластный геном высших растений содержит около 120 генов.
14.4.9. Митохондриальные гены наследуются не по менделевскому механизму.
14.4.10. Гены органелл во многих организмах наследуются по материнской линии.
14.4.11. Карликовые мутанты дрожжей показывают значение клеточного ядра для биогенеза митохондрий.
14.4.12. Митохондрии и пластиды содержат ткансспецифичные белки, кодируемые клеточным ядром.
14.4.13. Митохондрии импортируют большую часть своих белков; хлоропласты — синтезируют.
14.4.14. Митохондрии могут вносить вклад в старение клеток и организмов.
14.4.15. Почему у митохондрий и хлоропластов есть свои собственные генетические системы?
Заключение.
14.5. Эволюция электрон-транспортных цепей.
14.5.1. Предполагается, что самые ранние клетки для синтеза АТР использовали брожение.
14.5.2. Электрон-транспортные цепи позволили анаэробным бактериям использовать несбраживаемые молекулы в качестве основного источника энергии.
14.5.3. Создав неистощимый источник восстановительной способности, фотосинтстические бактерии преодолели важную эволюционную преграду.
14.5.4. Фотосинтстическая электрон-транспортная цепь цианобактерий синтезировала атмосферный кислород и позволила возникнуть новым формам жизни.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 15. Механизмы межклеточной сигнализации.
15.1. Общие принципы клеточной коммуникации.
15.1.1. Внеклеточные сигнальные молекулы специфически связываются с рецепторами.
15.1.2. Внеклеточные сигнальные молекулы могут действовать на коротких и дальних расстояниях.
15.1.3. Щелевые контакты позволяют соседним клеткам обмениваться сигнальной информацией.
15.1.4. Каждая клетка запрограммирована отвечать на определенные сочетания внеклеточных сигнальных молекул.
15.1.5. Обычно различные типы клеток по-разному отвечают на одну и ту же внеклеточную сигнальную молекулу.
15.1.6. Судьба некоторых развивающихся клеток зависит от их положения в градиенте морфогсна.
15.1.7. Клетка может быстро изменить концентрацию внутриклеточной молекулы, только если время жизни молекулы мало.
15.1.8. Сигнал оксида азота основан на прямой регуляции активности специфических белков клетки-мишени.
15.1.9. Ядерные рецепторы — это лиганд-зависимые белки-регуляторы генов.
15.1.10. Три самых крупных класса поверхностных рецепторов — рецепторы, сопряженные с ионными каналами, с G-бслками и с ферментами.
15.1.11. Большинство активированных поверхностных рецепторов передают сигнал посредством малых молекул и сети внутриклеточных сигнальных белков.
15.1.12. Многие внутриклеточные сигнальные белки выполняют роль молекулярных переключателей, активируемых фосфорилированием или связыванием GTP.
15.1.13. Внутриклеточные сигнальные комплексы увеличивают скорость, эффективность и специфичность ответа.
15.1.14. Модульные домены опосредуют взаимодействия между внутрикле точными сигнальными белками.
15.1.15. Клетки используют различные механизмы для быстрого ответа на постепенно возрастающую концентрацию внеклеточной сигнальной молекулы.
15.1.16. Во внутриклеточных сигнальных сетях часто используются обратные связи.
15.1.17. Клетки могут регулировать свою чувствительность к сигналу.
Заключение.
15.2. Сигнализация посредством поверхностныхеопряженных с G-белками рецепторов GPCR и малых внутриклеточных медиаторов.
15.2.1. Тримсрные G-белки передают сигнал от GPCR.
15.2.2. Некоторые G-белки регулируют образование циклического AMP.
15.2.3. Действие циклического AMP в основном опосредуется цикло-АМР-зависимой протеинкиназой (РКА).
15.2.4. Некоторые G-белки за счет активации фосфолипазы С активируют инозитолфосфолипидный сигнальный путь.
15.2.5. Са2+ функционирует как универсальный внутриклеточный медиатор.
15.2.6. Частота колебаний Са2+ влияет на ответ клетки.
15.2.7. Са2+/кальмодулин-зависимые протеинкиназы (СаМ-киназы) опосредуют многие ответы животных клеток на сигналы Са2+.
15.2.8. Некоторые G-белки напрямую регулируют ионные каналы.
15.2.9. Зрение и обоняние зависят от GPCR, действующих на регулируемые циклическими нуклеотидами ионные каналы.
15.2.10. Внутриклеточные медиаторы и ферментные каскады усиливают внеклеточные сигналы.
15.2.11. Десенсибилизация GPCR зависит от фосфорилирования рецепторов.
Заключение.
15.3. Сигнализация посредством сопряженных с ферментами поверхностных рецепторов.
15.3.1. Активированные тирозинкиназные рецепторы (RTK) фосфорилируют сами себя.
15.3.2. Фосфорилированные тирозины на RTK служат сайтами докинга внутриклеточных сигнальных белков.
15.3.3. Белки, несущие БШ-домсн, связывают фосфорилированные тирозины.
15.3.4. Белок Ras относится к крупному семейству мономерных GTPa3.
15.3.5. RTK активируют Ras посредством адаптеров и GEF: исследования развития глаза дрозофилы.
15.3.6. Ras активирует МАР-киназный сигнальный модуль.
15.3.7. Каркасные белки не дают пересекаться параллельным МАР-киназным модулям.
15.3.8. Семейство GTPa3 Rho функционально сопрягает поверхностные рецепторы с цитоскслетом.
15.3.9. Р13-киназа создаст в плазматической мембране липидные сайты докинга.
15.3.10. Сигнальный путь Р13-киназа-Ак1 стимулирует выживание и рост животных клеток.
15.3.11. Сигнальные пути, активируемые RTK и GPCR, пересекаются.
15.3.12. Активность связанных с тирозинкиназами рецепторов зависит от цитоплазматических тирозинкиназ.
15.3.13. Рецепторы цитокинов активируют сигнальный путь JAK-STAT, создавая быстрый путь в ядро.
15.3.14. Тирозинфосфатазы снимают фосфорилированис по тирозинам.
15.3.15. Действие сигнальных белков суперсемейства TGFp опосредовано рецепторными серин-треониновыми киназами и белками Smads.
15.3.16. Структуры серин-треониновых и тирозиновых протеинкиназ похожи.
15.3.17. Бактериальный хемотаксис зависит от двухкомпонентного сигнального пути, активируемого связанными с гистидинкиназой рецепторами.
15.3.18. Адаптация бактериального хемотаксиса происходит за счет метилирования рецепторов.
Заключение.
15.4. Сигнальные пути, основанные на регулируемом протеолизе латентных белков-регуляторов генов.
15.4.1. Рецепторный белок Notch — это латентный белок-регулятор генов.
15.4.2. Белки Wnt связываются с рецепторами Frizzled и ингибируют деградацию В-катенина.
15.4.3. Белки Hedgehog связывают Patched, снимая ингибированис Smoothened.
15.4.4. Многие стрессовые и воспалительные стимулы опосредованы NFkB зависимым сигнальным путем.
Заключение.
15.5. Сигнализация в растениях.
15.5.1. Многоклеточность и межклеточная сигнализация в растениях и животных эволюционировали независимо.
15.5.2. Рецспторные ссрин-трсониновые киназы — самый крупный класс поверхностных рецепторов растений.
15.5.3. Этилен блокирует в ядре деградацию определенных белков-регуляторов генов.
15.5.4. Регулируемое распределение транспортеров ауксина направляет рост растения.
15.5.5. Фитохромы улавливают красный свет, а криптохромы — синий.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 16. Цитоскелет.
16.1. Самосборка и динамическая структура филаментов цитоскелста.
16.1.1. Филамснты цитоскелета динамичны и быстро адаптируются.
16.1.2. Цитоскелет способен образовывать стабильные структуры.
16.1.3. Цитоскелетныс филамснты состоят из белковых субъединиц.
16.1.4. Филамснты, образующиеся из множества протофиламентов, обладают преимуществами.
16.1.5. Нуклеация — это лимитирующая стадия образования цитоскелетного полимера.
16.1.6. Для образования полярных филаментов тубулиновыс и актиновые субъединицы собираются по принципу «голова к хвосту».
16.1.7. Противоположные концы микротрубочек и микрофиламентов растут с разной скоростью.
16.1.8. Трсдмиллинг и динамическая нестабильность филаментов — последствия гидролиза нуклеотидов тубулином и актином.
16.1.9. Трсдмиллинг и динамическая нестабильность способствуют быстрой перестройке цитоскелета.
16.1.10. С эволюционной точки зрения эукариотическис тубулин и актин высококонсервативны.
16.1.11. Структура промежуточных филаментов зависит от латерального объединения и скручивания спиралей в суперспираль.
16.1.12. Промежуточные филаменты придают животным клеткам механическую устойчивость.
16.1.13. Токсины могут влиять на полимеризацию филаментов.
16.1.14. Организация и деление бактериальных клеток зависят от гомологов эукариотического цитоскелета.
Заключение.
16.2. Как клетки регулируют свои цитоскелетные филаменты.
16.2.1. Содержащий у-тубулин белковый комплекс обеспечивает нуклеацию микротрубочек.
16.2.2. В животных клетках микротрубочки отходят от центросомы.
16.2.3. Нуклеация актиновых филаментов часто происходит в плазматической мембране.
16.2.4. Механизм нуклеации влияет на крупномасштабную организацию филаментов.
16.2.5. Белки, связывающие свободные субъединицы, влияют на удлинение филаментов.
16.2.6. Расщепляющие белки регулируют длину и кинетику актиновых филаментов и микротрубочек.
16.2.7. Белки, связывающиеся вдоль филаментов, могут их либо стабилизировать, либо дестабилизировать.
16.2.8. Белки, взаимодействующие с концами филаментов, способны значительно влиять на их динамику.
16.2.9. Различные типы белков изменяют свойства быстрорастущих концов микротрубочек.
16.2.10. В клетках филаменты объединяются в структуры более высокого порядка.
16.2.11. Для образования прочных структур промежуточные филаменты поперечно сшиваются и формируют пучки.
16.2.12. Сшивающие белки с особыми свойствами приводят к различной сборке актиновых филаментов.
16.2.13. Филамин и спектрин образуют сети актиновых филаментов.
16.2.14. Элементы цитоскелета образуют множество связей с мембраной.
Заключение.
16.3. Молекулярные моторы.
16.3.1. Моторные белки актина образуют суперссмейство миозинов.
16.3.2. Существует два типа моторных белков микротрубочек: кинезины и динеины.
16.3.3. Структурное сходство между миозином и кинезином указывает на их общее эволюционное происхождение.
16.3.4. Моторные белки создают механическую силу за счет сопряжения гидролиза АТР с конформационными перестройками.
16.3.5. Кинетика моторных белков адаптирована к функциям клетки.
16.3.6. Моторные белки опосредуют внутриклеточный транспорт мембранных органелл.
16.3.7. Цитоскелет локализует специфические молекулы РНК.
16.3.8. Клетки регулируют функционирование моторных белков.
Заключение.
16.4. Цитоскелет и функционирование клетки.
16.4.1. Скольжение миозина II и актиновых филаментов приводит к сокращению мышц.
16.4.2. Мышечное сокращение инициируется внезапным увеличением концентрации цитоплазматического Са2+.
16.4.3. Сердечная мышца — это точно сконструированная машина.
16.4.4. Реснички и жгутики — это подвижные структуры, состоящие из микротрубочек и динеинов.
16.4.5. Образование митотического веретена деления требует динамичности микротрубочек и взаимодействия множества моторных белков.
16.4.6. Многие клетки способны ползать по твердому субстрату.
16.4.7. Полимеризация актина приводит к выпячиванию плазматической мембраны.
16.4.8. Адгезия и натяжение клеток позволяют им продвигаться вперед.
16.4.9. Представители семейства белков Rho вызывают значительные перестройки актинового цитоскелета.
16.4.10. Внеклеточные сигналы могут активировать трех представителей белкового семейства Rho.
16.4.11. Внешние сигналы могут определять направление миграции клеток.
16.4.12. Взаимодействие между микротрубочковым и актиновым цитоскс-летами координирует поляризацию и локомоцию целой клетки.
16.4.13. Сложная морфологическая специализация нейронов зависит от цитоскелета.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 17. Клеточный цикл.
17.1. Обзор клеточного цикла.
17.1.1. Эукариотичсский клеточный цикл подразделяется на четыре фазы.
17.1.2. Контроль клеточного цикла примерно одинаков во всех эукариотах.
17.1.3. Контроль клеточного цикла можно генетически препарировать путем анализа дрожжевых мутантов.
17.1.4. Контроль клеточного цикла можно биохимически анализировать в зародышах животных.
17.1.5. Контроль клеточного цикла можно изучать на клетках млекопитающих в культуре.
17.1.6. Прохождение по клеточному циклу можно изучать разными способами.
Заключение.
17.2. Система контроля клеточного цикла.
17.2.1. Система контроля клеточного цикла запускает основные события клеточного цикла.
17.2.2. Система контроля клеточного цикла зависит от циклично активируемых циклин-зависимых протсинкиназ (Cdk).
17.2.3. Ингибирующее фосфорилированис и белки-ингибиторы Cdk (CKI) способны подавлять активность Cdk.
17.2.4. Система контроля клеточного цикла зависит от циклического про теолиза.
17.2.5. Контроль клеточного цикла также зависит от транскрипционной регуляции.
17.2.6. Система контроля клеточного цикла функционирует как есть биохимических переключателей.
Заключение.
17.3. S-фаза.
17.3.1. S-Cdk раз в цикл инициирует репликацию ДНК.
17.3.2. Для удвоения хромосом необходима дупликация структуры хроматина.
17.3.3. Когезины удерживают сестринские хроматиды вместе.
Заключение.
17.4. Митоз.
17.4.1. M-Cdk управляет вхождением в митоз.
17.4.2. В начале митоза дефосфорилирование активирует M-Cdk.
17.4.3. Кондснсин помогает подготовить удвоенные хромосомы к разделению.
17.4.4. Веретено деления — это состоящая из микротрубочек машина.
17.4.5. Связанные с микротрубочками моторные белки управляют сборкой и функционированием веретена деления.
17.4.6. В сборке биполярного веретена деления участвуют два механизма.
17.4.7. Удвоение центросом происходит рано в клеточном цикле.
17.4.8. M-Cdk инициирует сборку веретена деления в профазе.
17.4.9. Для завершения сборки веретена деления в животных клетках необходимо разрушение ядерной оболочки.
17.4.10. В митозе значительно усиливается нестабильность микротрубочек.
17.4.11. Митотическис хромосомы помогают сборке биполярного веретена деления.
17.4.12. Кинстохоры прикрепляют сестринские хроматиды к веретену деления.
17.4.13. Би-ориснтация достигается методом проб и ошибок.
17.4.14. На хромосомы на веретене действуют многочисленные силы.
17.4.15. АРС/С запускает расхождение сестринских хроматид и завершение митоза.
17.4.16. Неприкрепленные хромосомы блокируют расхождение сестринских хроматид: контрольная точка сборки веретена деления.
17.4.17. Хромосомы расходятся в анафазе АиВ.
17.4.18. В телофазе разошедшиеся хромосомы упаковываются в дочерние ядра.
17.4.19. Мейоз — это особый вид деления ядер, участвующий в половом размножении.
Заключение.
17.5. Цитокинез.
17.5.1. Актин и миозин II сократимого кольца генерируют силы цитокинеза.
17.5.2. Локальная активация RhoA запускает сборку и сокращение сократимого кольца.
17.5.3. Микротрубочки веретена деления определяют плоскость деления S31 животных клеток.
17.5.4. Фрагмопласт направляет цитокинез в высших растениях.
17.5.5. Во время цитокинеза мембранные органеллы должны быть распределены по дочерним клеткам.
17.5.6. Некоторые клетки смещают свое веретено деления для асимметричного деления.
17.5.7. Митоз может протекать без цитокинеза.
17.5.8. G1-фаза — это стационарное состояние неактивности Cdk.
Заключение.
17.6. Регуляция деления и роста клеток.
17.6.1. Митогены стимулируют деление клеток.
17.6.2. Клетки могут отложить деление, войдя в специализированное неделящееся состояние.
17.6.3. Митогены стимулируют активность G,-Cdk и G,/S-Cdk.
17.6.4. Повреждение ДНК блокирует клеточное деление: ответ на повреждение ДНК.
17.6.5. Многие клетки человека обладают встроенным ограничением на число делений.
17.6.6. Патологические сигналы пролиферации вызывают в клетках, за
исключением раковых, остановку клеточного цикла или апоптоз.
17.6.7. Рост организма и органов зависит от роста клеток.
17.6.8. Пролифсрирующие клетки обычно координируют свои рост и деление.
17.6.9. Соседние клетки конкурируют за внеклеточные сигнальные белки.
17.6.10. Животные контролируют общую массу клеток по неизвестному механизму.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 18. Апоптоз.
18.1.1. Клетки, подлежащие элиминации, уничтожаются посредством программируемой клеточной смерти.
18.1.2. Апоптозные клетки можно распознать биохимически.
18.1.3. В апоптозе участвует внутриклеточный протеолитическии каскад, опосредованный каспазами.
18.1.4. Внешний путь активации апоптоза лежит через рецепторы смерти, находящиеся на поверхности клетки.
18.1.5. В запуске апоптоза по внутреннему пути участвуют митохондрии.
18.1.6. Белки Вс12 регулируют внутренний путь запуска апоптоза.
18.1.7. Белки IAP ингибируют каспазы.
18.1.8. Внеклеточные факторы выживания различными способами ингибируют апоптоз.
18.1.9. Как избыточный, так и недостаточный уровень апоптоза может приводить к нарушениям.
Заключение.
Задачи.
Литература.
Сформировать заказ Oформление заказа

Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 3
Автор:Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Д. и др. Перевод с английского - А.Н. Дьяконовой, А.В. Дюбы и А.А. Светлова. Под ред. - Е.С. Шилова, Б.П. Копнина, М.А. Лагарьковой, Д.В. Купраша.
Издательство:М. - Ижевск, Серия - Биоинформатика и молекулярная биология.
Год:2013 Жанр:Биологические науки; tbiolog
Страниц:1052 с., цв.ил. Формат:Увеличенный 70х100 1/16
Тираж (экз.):0 Переплет:Твёрдый издательский переплёт.
ISBN:9780815341116, 9785434401128 (т.3), 9785434401371 Вес (гр.):1932
Состояние:Идеальное. Цена (руб.):5500,00
ID: 3828udm  

Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 3 Молекулярная биология клетки. С задачами Джона Уилсона и Тима Ханта: в 3-х томах. Том 3 Фото
Вот уже почти четверть века «Молекулярная биология клетки» остается основным учебником по данному предмету. Авторы рассказывают историю биологии клетки, искусно извлекая самые важные концепции из этой обширной и постоянно развивающейся области знания и выстраивая стройную и логическую систему, которая помогает читателям приблизиться к пониманию сложнейших тем и насладиться их изучением. Появившееся в 2008 году пятое издание книги «Molecular Biology of the Cell» представляет собой полностью пересмотренный и обновленный вариант знаменитого учебника. Здесь представлено большое количество нового материала по эпигенетике, стволовым клеткам, сравнительной геномике, последним достижениям в лечении раковых заболеваний. Книга предназначена для студентов, аспирантов и научных работников биологических и медицинских специальностей.

СОДЕРЖАНИЕ:

Краткое содержание.
Дополнительный иллюстрированный материал.

Часть 5. Клетки в контексте их совокупности.

Глава 19. Клеточные контакты, адгезия и внеклеточный матрикс.
19.1. Кадгерины и межклеточные адгезионные контакты.
19.1.1. Кадгерины опосредуют Са2+-зависимую межклеточную адгезию у всех животных.
19.1.2. Суперсемейство кадгеринов у позвоночных включает в себя сотни различных белков, в том числе многие сигнальные белки.
19.1.3. Кадгерины опосредуют гомофильную адгезию.
19.1.4. Селективная межклеточная адгезия позволяет диссоциированным клеткам позвоночных собираться вновь, образуя ткани.
19.1.5. Кадгерины контролируют расслаивание клеток.
19.1.6. Twist регулирует эпителиально-мезенхимальные переходы.
19.1.7. Катенины связывают классические кадгерины с актиновым цито-скелетом.
19.1.8. Адгезионные контакты координируют актин-опосредованную подвижность соседних клеток.
19.1.9. Десмосомы придают эпителию механическую прочность.
19.1.10. Межклеточные контакты посылают сигналы внутрь клетки.
19.1.11. Селектины опосредуют временные межклеточные контакты в кровяном потоке.
19.1.12. Белки суперсемейства иммуноглобулинов участвуют в Са2+-независимой межклеточной адгезии.
19.1.13. В формировании синапса участвуют многие молекулы клеточной адгезии.
19.1.14. Соединительные комплексы образуются благодаря белкам скэффолда.
Заключение.
19.2. Плотные контакты и организация эпителия.
19.2.1. Плотные контакты образуют затвор между клетками и ограждение между областями мембраны.
19.2.2. Белки скэффолда в соединительных комплексах играют ключевую роль в управлении пролиферацией клеток.
19.2.3. Межклеточные контакты и базальная мембрана управляют апикально-базальной полярностью клеток.
19.2.4. Отдельная сигнальная система контролирует плоскостную полярность клеток.
Заключение.
19.3. Пути перехода веществ из клетки в клетку: щелевые контакты и плазмодесмы.
19.3.1. Щелевые контакты обеспечивают электрическое и метаболическое сопряжение клеток.
19.3.2. Коннексон щелевого контакта состоит из шести трансмембранных субъединиц.
19.3.3. Щелевые контакты выполняют разнообразные функции.
19.3.4. Клетки могут регулировать проницаемость щелевых контактов.
19.3.5. У растений плазмодесмы выполняют многие функции, присущие щелевым контактам у животных.
Заключение.
19.4. Базальная мембрана.
19.4.1. Базальные мембраны выстилают все виды эпителия, а также окружают некоторые неэпителиальные клетки.
19.4.2. Ламинин — основной компонент базальной мембраны.
19.4.3. Коллаген IV типа придает базальной мембране прочность на разрыв.
19.4.4. Базальные мембраны выполняют разнообразные функции.
Заключение.
19.5. Интегрины и прикрепление клеток к матриксу.
19.5.1. Интегрины — трансмембранные гетеродимеры, связанные с цитоскелетом.
19.5.2. Интегрины могут переходить из активного в неактивное состояние, и наоборот.
19.5.3. Нарушения, связанные с интегринами, лежат в основе многих генетических заболеваний.
19.5.4. Интегрины группируются, образуя прочные контакты.
19.5.5. Прикрепленные к внеклеточному матриксу соединения действуют через интегрины на деление и выживание клеток.
19.5.6. Интегрины привлекают внутриклеточные сигнальные белки к точкам прикрепления клетки к субстрату.
19.5.7. Интегрины могут вызывать локализованные внутриклеточные эффекты.
Заключение.
19.6. Внеклеточный матрикс соединительных тканей животных.
19.6.1. Внеклеточный матрикс вырабатывают и упорядочивают находящиеся в нем клетки.
19.6.2. Гликозаминогликановые цепи (GAG) занимают много места и формируют гидратированный гель.
19.6.3. Гиалуронаны действуют как пространственный фильтр и облегчают миграцию клеток при морфогенезе ткани и ее восстановлении.
19.6.4. Протеогликаны представляют собой гликозаминогликановые цепи, ковалентно сшитые с белком.
19.6.5. Протеогликаны могут регулировать активность секретируемых белков.
19.6.6. Протеогликаны на поверхности клетки действуют как корецепторы.
19.6.7. Коллагены — основные белки внеклеточного матрикса.
19.6.8. Коллагеновые цепочки претерпевают ряд посттрансляционных модификаций.
19.6.9. Пропептиды отщепляются от проколлагена после его секреции, позволяя формироваться фибриллам.
19.6.10. Внеклеточные коллагены, ассоциированные с фибриллами, способствуют их сборке.
19.6.11. Клетки участвуют в организации секретируемых ими коллагеновых фибрилл, изменяя натяжение матрикса.
19.6.12. Эластин придает тканям упругость.
19.6.13. Фибронектин — внеклеточный белок, способствующий прикреплению клеток к матриксу.
19.6.14. Натяжение, создаваемое клетками, регулирует сборку фибрилл фибронектина.
19.6.15. Фибронектины связываются с интегринами с помощью RGD-noc-ледовательности.
19.6.16. Клеткам приходится не только вырабатывать матрикс, но и разрушать его.
19.6.17. Деградация матрикса происходит вблизи клеток.
Заключение.
19.7. Клеточная стенка растений.
19.7.1. Состав клеточной стенки зависит от типа самой клетки.
19.7.2. Высокая прочность клеточной стенки на разрыв позволяет растительным клеткам выдерживать тургорное давление.
19.7.3. Основу первичной клеточной стенки составляют целлюлозные микрофибриллы, вплетенные в сетку пектиновых полисахаридов.
19.7.4. Отложение ориентированных волокон клеточной стенки контролирует рост клетки.
19.7.5. Ориентацию микрофибрилл определяют микротрубочки.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 20. Рак.
20.1. Рак как микроэволюционный процесс.
20.1.1. Раковые клетки неограниченно размножаются и внедряются в другие ткани.
20.1.2. В большинстве случаев рак развивается из одной аномальной клетки.
20.1.3. Раковые клетки содержат соматические мутации.
20.1.4. Одной мутации недостаточно, чтобы вызвать рак.
20.1.5. Раковые клетки постепенно накапливают аномалии.
20.1.6. Рак шейки матки можно предотвратить с помощью ранней диагностики.
20.1.7. Процесс прогрессирования опухоли состоит из последовательных циклов наследственных изменений, сопровождаемых естественным отбором.
20.1.8. Эпигенетические изменения, происходящие в раковых клетках, включают наследуемые хроматиновые структуры и метилирование ДНК.
20.1.9. Клетки рака человека генетически нестабильны.
20.1.10. Рост раковой опухоли часто происходит из-за нарушенной регуляции клеточной смерти и/или деления клеток.
20.1.11. Раковые клетки обычно по-другому реагируют на повреждения ДНК и другие стрессовые воздействия.
20.1.12. Раковые клетки у человека могут обходить естественные ограничения пролиферации.
20.1.13. Небольшая популяция раковых стволовых клеток ответственна за развитие многих опухолей.
20.1.14. Как возникают раковые стволовые клетки?
20.1.15. Чтобы образовать метастазы, злокачественные раковые клетки должны выжить и размножиться в новой ткани.
20.1.16. Опухоли индуцируют ангиогенез.
20.1.17. На развитие раковой опухоли влияет ее микроокружение.
20.1.18. Как правило, у раковых клеток есть несколько характерных признаков.
Заключение.
20.2. Профилактика рака.
20.2.1. Многие (но не все) канцерогенные факторы повреждают ДНК.
20.2.2. Инициаторы канцерогенеза, в отличие от промоторов канцерогенеза, повреждают ДНК.
20.2.3. Вирусные и невирусные инфекции вносят вклад в развитие значительной части опухолей у человека.
20.2.4. Идентификация канцерогенов подсказывает способ предотвращения рака.
Заключение.
20.3. Обнаружение генов, критичных для развития рака.
20.3.1. Мутации, приводящие к увеличению или снижению активности генов, идентифицируют разными методами.
20.3.2. Ретровирусы могут действовать как векторы, переносящие онкогены и изменяющие поведение клетки.
20.3.3. Результаты разных исследований указывают на один и тот же ген - Ras.
20.3.4. Гены-супрессоры опухоли впервые обнаружены при исследовании редких наследственных форм опухолей.
20.3.5. Опухолевые супрессоры могут быть идентифицированы при исследовании самих опухолей.
20.3.6. Инактивация гена опухолевого супрессора может происходить как генетически, так и эпигенетически.
20.3.7. Активность мутантных генов в раковых клетках может повышаться многими способами.
20.3.8. Охота на гены, ответственные за рак, продолжается.
Заключение.
20.4. Молекулярные основы поведения раковых клеток.
20.4.1. Эксперименты на эмбрионах и на генетически модифицированных мышах позволили выяснить функцию генов, связанных с раком.
20.4.2. Многие гены, ответственные за развитие рака, регулируют деление клеток.
20.4.3. В раковых клетках за нарушения регуляции клеточного цикла и роста могут отвечать разные механизмы.
20.4.4. Мутации в генах, регулирующих апоптоз, позволяют раковым клеткам выживать в неблагоприятных условиях.
20.4.5. Мутации в гене р53 позволяют многим клеткам выживать и про-лиферировать несмотря на повреждения ДНК.
20.4.6. ДНК-содержащие онкогенные вирусы блокируют ключевые опухолевые супрессоры.
20.4.7. Мутации, приводящие к метастазированию, до сих пор полностью не выяснены.
20.4.8. Рак толстой и прямой кишки прогрессирует медленно, проходя ряд последовательных изменений.
20.4.9. Несколько ключевых генетических повреждений характерны для многих форм рака толстой и прямой кишки.
20.4.10. В некоторых случаях рак толстой и прямой кишки характеризуется нарушением системы репарации ошибочного спаривания.
20.4.11. Стадии прогрессирования опухоли часто коррелируют с определенными мутациями.
20.4.12. Каждый случай ракового заболевания характеризуется своим собственным набором генетических повреждений.
Заключение.
20.5. Лечение рака: сегодня и завтра.
20.5.1. Поиск лекарства от рака труден, но не безнадежен.
20.5.2. Традиционные методы лечения опираются на генетическую нестабильность раковых клеток и нарушение регуляции их клеточного цикла.
20.5.3. Зная причину генетической нестабильности клеток опухоли, можно разработать новые методы лечения.
20.5.4. Генетическая нестабильность может способствовать устойчивости раковых клеток к лечебным воздействиям.
20.5.5. Разработка новых методов терапии опирается на наши знания о биологии.
20.5.6. Некоторые низкомолекулярные препараты могут специфически ингибировать онкогенные белки.
20.5.7. Кровеносные сосуды опухоли являются обоснованной мишенью терапии рака.
20.5.8. Во многих случаях рак можно лечить, стимулируя иммунную реакцию на конкретную опухоль.
20.5.9. Одновременное лечение рака несколькими препаратами может быть более эффективным.
20.5.10. Профилирование экспрессии генов может помочь провести клинически значимую классификацию онкологических заболеваний.
20.5.11. Многое еще предстоит сделать.
Заключение.
Задачи.
Литература.

Глава 21. Половое размножение: мейоз, половые клетки и оплодотворение.
21.1. Половое размножение.
21.1.1. Гаплоидная фаза у высших эукариот непродолжительна.
21.1.2. Мейоз обеспечивает генетическое многообразие.
21.1.3. Половое размножение делает организмы более конкурентоспособными.
Заключение.
21.2. Мейоз.
21.2.1. Гаметы возникают в результате двух делений мейоза.
21.2.2. В профазе I удвоенные гомологи (в том числе половые хромосомы) спариваются друг с другом.
21.2.3. Конъюгация гомологов завершается образованием синаптонемного комплекса.
21.2.4. В расхождении гомологов участвуют специфичные для мейоза белки, 19Ю связанные с кинетохором.
21.2.5. Часто мейоз происходит с нарушениями.
21.2.6. Кроссинговер увеличивает число новых сочетаний генов.
21.2.7. Кроссинговер строго регулируется.
21.2.8. У самцов и самок млекопитающих мейоз регулируется по-разному.
Заключение.
21.3. Первичные половые клетки и определение пола у млекопитающих.
21.3.1. Сигналы соседних клеток определяют в эмбрионах млекопитающих будущие первичные половые клетки.
21.3.2. Первичные половые клетки мигрируют в развивающиеся половые железы.
21.3.3. Ген Sry заставляет развивающиеся половые железы млекопитающих превращаться в семенники.
21.3.4. Многие характеристики полового размножения сильно изменяются от одного вида животного к другому.
Заключение.
21.4. Яйцеклетки.
21.4.1. Яйцеклетки представляют собой высокоспециализированные клетки, способные к независимому развитию.
21.4.2. Яйцеклетка проходит в своем развитии несколько стадий.
21.4.3. Яйцеклетка достигает крупных размеров благодаря специальным механизмам.
21.4.4. Большинство яйцеклеток человека погибает до созревания.
Заключение.
21.5. Сперматозоид.
21.5.1. Сперматозоиды отлично приспособлены для внесения своей ДНК в яйцеклетку.
21.5.2. В семенниках млекопитающих сперматозоиды образуются постоянно.
21.5.3. Сперматозоиды образуют синцитий.
Заключение.
21.6. Оплодотворение.
21.6.1. Созревание сперматозоида завершается в женских половых путях.
21.6.2. Капацитированный сперматозоид связывается с zona pellucida и запускает акросомную реакцию.
21.6.3. Механизм слияния сперматозоида с яйцеклеткой еще неизвестен.
21.6.4. Слияние со сперматозоидом активирует яйцеклетку, повышая концентрацию Са2+ в цитоплазме.
21.6.5. Кортикальная реакция помогает избежать полиспермии.
21.6.6. Вместе со своей генетической информацией сперматозоид вносит в яйцеклетку центриоли.
21.6.7. Методы ЭКО (IVF) и ИКСИ (ICSI) произвели революцию в лечении бесплодия у человека.
Заключение.
Литература.

Глава 22. Развитие многоклеточных организмов.
22.1. Универсальные механизмы развития животных.
22.1.1. Некоторые основные анатомические особенности, общие у всех животных.
22.1.2. Многоклеточные животные наделены белками, опосредующими взаимодействие клеток и регуляцию генов.
22.1.3. Программу развития организма предопределяет регуляторная ДНК.
22.1.4. Манипуляции с зародышем раскрывают механизмы взаимодействия между его клетками.
22.1.5. Исследования мутантных животных помогают идентифицировать гены, которые управляют процессами развития.
22.1.6. Задолго до видимых изменений клетка принимает решения, связанные с развитием.
22.1.7. Клетки запоминают позиционные значения, которые отражают их местоположение в теле.
22.1.8. Индуктивные сигналы могут привести к появлению упорядоченных различий между первоначально идентичными клетками.
22.1.9. При асимметричном делении клетки могут возникнуть отличающиеся друг от друга сестринские клетки.
22.1.10. Положительная обратная связь способна вызвать асимметрию там, где ее раньше не было.
22.1.11. Положительная обратная связь создает структуры организма, обеспечивает ответ «всё или ничего» и клеточнуюпамять.
22.1.12. Программами развития управляет небольшой набор многократно используемых сигнальных путей.
22.1.13. Морфогены — индукторы дальнего действия, которыеобеспечивают градуальный эффект.
22.1.14. Внеклеточные ингибиторы сигнальных молекул формируют ответ на индуктор.
22.1.15. Сигналы к развитию могут распространяться через ткань несколькими различными путями.
22.1.16. Часто хронологию развития клетки определяют заложенные в нее программы.
22.1.17. Исходные структуры закладываются в небольших ареалах клеток, а затем, по мере того как зародыш растет, уточняются за счет последовательной индукции.
Заключение.
22.2. Caenorhabditis elegans: развитие с точки зренияотдельной клетки.
22.2.1. В анатомическом отношении Caenorhabditis elegans довольно прост.
22.2.2. Судьба каждой клетки развивающейся нематоды предсказуема.
22.2.3. Асимметричное деление яйца обеспечивается продуктами генов материнского эффекта.
22.2.4. За счет межклеточных взаимодействий создаются последовательно усложняющиеся структуры организма.
22.2.5. Микрохирургия и генетика раскрывают логику контроля развития, клонирование и секвенирование генов — его молекулярные механизмы.
22.2.6. Со временем способность клеток реагировать на связанные с развитием сигналы изменяется.
22.2.7. Гетерохронные гены управляют временным режимом развития.
22.2.8. Клетки не отсчитывают число клеточных делений и, следовательно, не хронометрируют свои внутренние программы таким способом.
22.2.9. Избирательная гибель определенных клеток путем апоптоза входит в программу развития организма.
Заключение.
22.3. Дрозофила и молекулярная генетика образования тканевых структур: форирование общего плана строения тела.
22.3.1. Тело насекомого построено в виде ряда сегментных единиц.
22.3.2. Дрозофила начинает свое развитие с синцития.
22.3.3. Генетические исследования дают возможность установить группы генов, востребованные для особых моментов начального формирования организма.
22.3.4. Взаимодействие ооцита с окружающей его средой определяет оси зародыша: роль генов полярности яйца.
22.3.5. Дорсо-вентральные сигнальные гены создают градиент ядерного регуляторного белка.
22.3.6. Установленный белками Dpp и Sog вторичный градиент морфогена
детализируют формирование дорсальной части зародыша.
22.3.7. Дорсо-вентральная ось насекомого соответствует вентро-дорсальной оси позвоночного.
22.3.8. Гены сегментации трех классов детализируют материнское передне-заднее разбиение и подразделяют зародыш на сегменты.
22.3.9. Локализованная экспрессия генов сегментации регулируется иерархией позиционных сигналов.
22.3.10. Модульная организация регуляторной ДНК позволяет генам вы поднять многочисленные и независимо контролируемые функции.
22.3.11. Гены полярности яйца, дар гены и гены pair rule создают временную картину экспрессии, запоминаемую другими генами.
Заключение.
22.4. Гомеозисные селекторные гены и формирование передне-задней оси.
22.4.1. Комплекс Нох определяет различия в передне-задней оси.
22.4.2. Гомеозисные селекторные гены кодируют ДНК-связывающие белки, которые взаимодействуют с другими регуляторными белками.
22.4.3. Гомеозисные селекторные гены экспрессируются последовательно согласно порядку их следования в комплексе Нох.
22.4.4. Комплекс Нох несет в себе неизменную запись позиционной информации.
22.4.5. У позвоночных животных передне-задняя ось тоже управляется селекторными генами Нох.
Заключение.
22.5. Органогенез и структурирование конечностей и придатков.
22.5.1. Условные и индуцированные соматические мутации позволяют анализировать функции генов на поздних стадияхразвития организма.
22.5.2. Части тела взрослой мухи развиваются из имагинальных дисков.
22.5.3. Гомеозисные селекторные гены необходимы для хранения позиционной информации в клетках имагинальных дисков.
22.5.4. Специфические регуляторные гены определяют те клетки, которые сформируют придаток.
22.5.5. Диск крыла насекомого разделен на компартменты.
22.5.6. Диск крыла формируетсяобъединенными усилиями четырех уже знакомых нам путей передачи сигналов: Wingless, Hedgehog, Dpp и Notch.
22.5.7. Размер каждого компартмента регулируется взаимодействиями между его клетками.
22.5.8. У всех позвоночных построение плана конечностей осуществляется сходными механизмами.
22.5.9. Локализованная экспрессия регулирующих гены белков определенных классов предшествует дифференцировке клеток.
22.5.10. Латеральное ингибирование отбирает сенсорные материнские клетки из кластеров пронейральных клеток.
22.5.11. Латеральное ингибирование направляет потомство сенсорной материнской клетки к разным целям дифференцировки.
22.5.12. Плоскостная полярность асимметричных делений контролируется сигналом через Frizzled.
22.5.13. Асимметричное деление стволовых клеток генерирует дополнительные нейроны в центральной нервной системе.
22.5.14. Асимметричное деление нейробластов оставляет ингибитор клеточного деления только в одной из дочерних клеток.
22.5.15. Сигнальный путь Notch регулирует тонкие детали распределения дифференцированных клеток в самых разных тканях.
22.5.16. Некоторые ключевые регуляторные гены определяют тип клетки, другие могут активизировать программу создания целого органа.
Заключение.
22.6. Перемещения клеток и формирование тела позвоночного животного.
22.6.1. Полярность зародыша земноводного зависит от полярности яйца.
22.6.2. При дроблении получается много клеток из одной.
22.6.3. Гаструляция преобразует полый шар клеток в трехслойную структуру с примитивным кишечником.
22.6.4. Перемещения клеток при гаструляции точно предсказуемы.
22.6.5. Механические процессы запускаются химическими сигналами.
22.6.6. Движущая сила гаструляции обусловлена активными изменениями в упаковке клеток.
22.6.7. Изменение картины экспрессии молекул клеточной адгезии заставляет клетки принимать новые варианты взаимного расположения.
22.6.8. Хорда удлиняется, а нервная пластинка сворачивается и образует нервную трубку.
22.6.9. Синхронизирующий экспрессию генов осциллятор управляет сегментацией мезодермы на сомиты.
22.6.10. Запаздывающая отрицательная обратная связь способна генерировать тактовые колебания хронометра сегментации.
22.6.11. Ткани зародыша заполняются строго контролируемыми видами мигрирующих клеток.
22.6.12. Распределение мигрирующих клеток зависит от факторов выживания, равно как и от управляющих сигналов.
22.6.13. Лево-правая асимметрия тела позвоночного животного обусловлена молекулярной асимметрией зародыша на ранних стадиях развития.
Заключение.
22.7. Мышь.
22.7.1. Развитие млекопитающих начинается с особой стадии.
22.7.2. На ранних стадиях развития зародыш млекопитающего обладает способностью к авторегуляции.
22.7.3. Зародыш млекопитающих содержит тотипотентные эмбриональные стволовые клетки.
22.7.4. Взаимодействия между эпителием и мезенхимой приводят к образованию ветвящихся трубчатых структур.
Заключение.
22.8. Развитие нервной системы.
22.8.1. Нейроны наделяются различными ролями, зависящими от времени и места их рождения.
22.8.2. От типа, назначенного нейрону при его рождении, зависит, какие связи он будет образовывать.
22.8.3. Каждый аксон или дендрит удлиняется посредством конуса роста на своем кончике.
22.8.4. Конус нарастания ведет развивающийся in vivo нейрит по точно заданному курсу.
22.8.5. Конусы нарастания обладают возможностью изменять свою чувствительность по мере прохождения избранного ими пути.
22.8.6. Ткани-мишени выделяют нейротрофические факторы, которые управляют ростом и выживанием нервных клеток.
22.8.7. Специфичность нейронов лежит в основе формирования упорядоченных нейронных карт.
22.8.8. Аксоны, идущие от разных областей сетчатки, по-разному реагируют на градиент концентрации отталкивающих молекул в зрительном бугре.
22.8.9. Диффузная конфигурация синаптических связей приобретает более резкие очертания за счет перестройки синапсов.
22.8.10. Опыт формует в мозге конфигурацию синаптических связей.
22.8.11. Память взрослой особи и перестройка синапсов в период развития, возможно, контролируются схожими механизмами.
Заключение.
22.9. Развитие растений.
22.9.1. В качестве модельного организма для исследования молекулярной генетики растений обычно используется Arabidopsis thaliana.
22.9.2. Геном A. thaliana богат генами, управляющими развитием растения.
22.9.3. Развитие зародыша начинается с установления корне-побеговой оси и затем приостанавливается внутри семени.
22.9.4. Меристемы последовательно формируют части растения.
22.9.5. Развитие проростка зависит от внешних сигналов.
22.9.6. Дальнодействующие гормональные сигналы координируют развитие событий в отдельных частях растения.
22.9.7. Формирование каждой новой структуры зависит от ориентированного деления и роста клеток.
22.9.8. Каждый модульный орган растения вырастает из микроскопического набора примордиев в меристеме.
22.9.9. Схему взаимного расположения примордиев в меристеме задает поляризованный перенос ауксина.
22.9.10. Передача сигналов между клетками поддерживает меристему.
22.9.11. Мутации регуляторных генов могут влиять на топологию растения, изменив поведение клеток меристемы.
22.9.12. Переключение с вегетативного роста на цветение зависит от прошлых и настоящих внешних сигналов.
22.9.13. Род закладываемых частей цветка определяется гомеозисными селекторными генами.
Заключение.
Литература.

Глава 23. Специализированные ткани, стволовые клетки и обновление тканей.
23.1. Эпидермис и его обновление стволовыми клетками.
23.1.1. Клетки эпидермиса образуют многослойный водонепроницаемый барьер.
23.1.2. В дифференцирующихся эпидермальных клетках по мере их созревания последовательно синтезируются различные кератины.
23.1.3. Эпидермис обновляется за счет стволовых клеток, залегающих в базальном слое.
23.1.4. Клеткам, образовавшимся при делении стволовой предшественницы, не всегда уготована разная участь.
23.1.5. Базальный слой содержит как стволовые клетки, так и транзиторные амплифицирующиеся клетки.
23.1.6. Деление транзиторных амплифицирующихся клеток — часть стратегии управления ростом.
23.1.7. Стволовые клетки некоторых тканей избирательно сохраняют исходные цепи ДНК.
23.1.8. Скорость деления стволовых клеток может значительно возрастать, если организму срочно нужны новые клетки.
23.1.9. Обновлением эпидермиса управляет множество взаимосвязанных сигналов.
23.1.10. Молочная железа проходит циклы развития и регрессии.
Заключение.
23.2. Нейроэптелий.
23.2.1. Обонятельные нейроны постоянно заменяются.
23.2.2. Слуховые волосковые клетки должны сохраняться на протяжении всей жизни организма.
23.2.3. Наиболее долговечные клетки обновляют свои части: фоторецепторы сетчатки.
Заключение.
23.3. Дыхательные пути и кишечник.
23.3.1. В альвеолах легких совместно работают клетки родственных типов.
23.3.2. Для поддержания воздушных путей в чистоте необходима совместная работа бокаловидных клеток, реснитчатых клеток и макрофагов.
23.3.3. Выстилка тонкой кишки самообновляется быстрее, чем любая другая ткань.
23.3.4. Поддержанию популяции стволовых клеток кишечника способствует сигнальный путь Wnt.
23.3.5. Сигнальный путь Notch управляет разнообразием клеток кишечника.
23.3.6. Сигнальный путь эфрин—Eph управляет миграцией эпителиальных клеток кишечника.
23.3.7. Границы ниши стволовых клеток определяются совместным действием сигнальных путей Wnt, Hedgehog, PDGF и BMP.
23.3.8. Печень является связующим звеном между пищеварительным трактом и кровеносной системой.
23.3.9. Потеря клеток печени стимулирует пролиферацию оставшихся гепатоцитов.
23.3.10. Обновление ткани не зависит от стволовых клеток: клетки, вырабатывающие инсулин в поджелудочной железе.
Заключение.
23.4. Кровеносные сосуды, лимфатические сосуды и клетки эндотелия.
23.4.1. Все кровеносные и лимфатические сосуды выстланы эндотелиальными клетками.
23.4.2. Эндотелиальные клетки окончаний кровеносных сосудов прокладывают дорогу для новых сосудов.
23.4.3. Из эндотелиальных клеток разного типа образуются сосуды разного вида.
23.4.4. Требующие кровоснабжения ткани высвобождают VEGF; отклик регулируется сигналами Notch между эндотелиальными клетками.
23.4.5. Сигналы от эндотелиальных клеток управляют привлечением перицитов и клеток гладкой мускулатуры для образования стенки сосуда.
Заключение.
23.5. Обновление мультипотентных стволовых клеток: образование клеток крови.
23.5.1. Три главные категории лейкоцитов: гранулоциты, моноциты и лимфоциты.
23.5.2. В костном мозге производство каждого типа клеток крови регулируется независимо от других.
23.5.3. Костный мозг содержит кроветворные стволовые клетки.
23.5.4. Все виды клеток крови происходят от мультипотентных стволовых клеток.
23.5.5. Выбор конечного состояния дифференцировки клетки определяется поэтапно.
23.5.6. Число специализированных клеток крови увеличивается за счет деления коммитированных клеток-предшественников.
23.5.7. Стволовые клетки зависят от контактных сигналов, исходящих от клеток стромы.
23.5.8. Факторы, регулирующие кроветворение, можно проанализировать
в культуре клеток.
23.5.9. Эритропоэз зависит от гормона эритропоэтина.
23.5.10. Производство нейтрофилов и макрофагов регулируется многими колониестимулирующими факторами.
23.5.11. Поведение кроветворной клетки зависит от случайных событий.
23.5.12. Регуляция выживания клеток столь же важна, как и регуляция их пролиферации.
Заключение.
23.6. Происхождение, изменчивость и регенерация скелетных мышц.
23.6.1. Волокна скелетных мышц образуются слиянием миобластов.
23.6.2. Мышечные клетки способны изменять свои свойства посредством экспрессии генов, кодирующих изоформы одного и того же белка.
23.6.3. Волокна скелетных мышц выделяют миостатин, с тем чтобы ограничить свой рост.
23.6.4. Некоторые миобласты сохраняются во взрослом организме как покоящиеся стволовые клетки.
Заключение.
23.7. Фибробласты и их превращения: семейство клеток соединительной ткани.
23.7.1. Фибробласты изменяют свой характер в ответ на химические сигналы.
23.7.2. Внеклеточный матрикс может влиять на дифференцировку клеток соединительной ткани, изменяя форму клеток и способность к прикреплению.
23.7.3. Остеобласты выделяют костный матрикс.
23.7.4. Кости большинства типов построены на основе хрящевых моделей.
23.7.5. Кость непрерывно перестраивается находящимися в ней клетками.
23.7.6. Остеокласты управляются сигналами, исходящими от остеобластов.
23.7.7. Жировые клетки могут развиваться из фибробластов.
23.7.8. Лептин, выделяемый жировыми клетками, регулирует аппетит.
Заключение.
23.8. Инженерия стволовых клеток.
23.8.1. Кроветворные стволовые клетки могут быть использованы для замены больных клеток крови здоровыми.
23.8.2. Для восстановления тканей подходят выращенные в культуре популяции стволовых клеток эпидермиса.
23.8.3. Нейральными стволовыми клетками можно манипулировать в культуре.
23.8.4. Нейральные стволовые клетки способны повторно заселить центральную нервную систему.
23.8.5. Стволовые клетки взрослого организма ткане специфичны.
23.8.6. Эмбриональные стволовые клетки можно использовать для «изготовления» любой части тела.
23.8.7. Пациент-специфичные ES клетки могут решить проблему иммунного отторжения.
23.8.8. ES клетки можно использовать для поиска лекарственных препаратов и изучения причин болезни.
Заключение.
Литература.

Глава 24. Патогены, инфекция и врожденный иммунитет.
24.1. Знакомство с патогенами.
24.1.1. Патогены развили специфические механизмы для взаимодействия со своими хозяевами.
24.1.2. Признаки и симптомы инфекции могут быть вызваны либо самим патогеном, либо иммунными реакциями хозяина.
24.1.3. Патогены филогенетически разнообразны.
24.1.4. У бактериальных патогенов есть специализированные гены вирулентности.
24.1.5. Паразиты, представленные грибами и простейшими, проходят сложные жизненные циклы, предполагающие смену многих форм.
24.1.6. На всех этапах своего размножения вирусы используют аппарат клетки хозяина.
24.1.7. Прионы — инфекционные белки.
24.1.8. Возбудители инфекционных болезней имеют отношение к раку, заболеваниям сердца и другим хроническим заболеваниям.
Заключение.
24.2. Клеточная биология инфекционных процессов.
24.2.1. Чтобы колонизировать организм хозяина, патогены должны преодолеть защитные барьеры.
24.2.2. Патогенам, колонизирующим эпителий, необходимо избежать устранения хозяином.
24.2.3. Внутриклеточные патогены обеспечены механизмами и проникновения в клетки хозяина, и выхода из них.
24.2.4. Вирусные частицы связываются с определенными молекулами на поверхности клетки-хозяина.
24.2.5. Вирионы проникают в клетки путем слияния мембран, образования пор или же разрыва мембраны.
24.2.6. Бактерии проникают в клетки хозяина посредством фагоцитоза.
24.2.7. Внутриклеточные паразиты эукариотического происхождения активно вторгаются в клетки хозяина.
24.2.8. Многие патогены вносят изменения в мембранный транспорт клетки-хозяина.
24.2.9. Вирусы и бактерии для передвижения внутри клетки используют цитоскелет клетки хозяина.
24.2.10. Вирусы принимают на себя управление метаболизмом клетки-хозяина.
24.2.11. Патогены могут изменять поведение хозяина, с тем чтобы облегчить свое распространение.
24.2.12. Патогены быстро эволюционируют.
24.2.13. Изменчивость антигенов у патогенов опосредована многими механизмами.
24.2.14. Основная движущая сила эволюции вирусов — ошибки репликации.
24.2.15. Нарастающая проблема — лекарственная устойчивость патогенов. Заключение.
24.3. Барьеры против инфекции и система врожденного иммунитета.
24.3.1. Эпителиальные поверхности и дефенсины помогают предотвратить заражение.
24.3.2. Клетки человека распознают консервативные признаки патогенов.
24.3.3. Активация комплемента делает патоген мишенью для фагоцитоза или лизиса.
24.3.4. Toll-подобные белки и белки NOD — древнейшее семейство паттернраспознающих рецепторов.
24.3.5. Фагоцитирующие клетки отыскивают, поглощают и уничтожают патогены.
24.3.6. Активированные макрофаги участвуют в развитии воспалительной реакции в очагах заражения.
24.3.7. Зараженные вирусом клетки принимают решительные меры, чтобы предотвратить его репликацию.
24.3.8. Натуральные киллеры побуждают зараженные вирусом клетки к самоуничтожению.
24.3.9. Дендритные клетки обеспечивают связь между системами врожденного и приобретенного иммунитета.
Заключение.
Литература.

Глава 25. Система приобретенного иммунитета.
25.1. Лимфоциты и клеточные основы приобретенного иммунитета.
25.1.1. Лимфоциты необходимы для работы системы приобретенного иммунитета.
25.1.2. Системы врожденного и приобретенного иммунитета работают совместно.
25.1.3. В-лимфоциты созревают в костном мозге; Т-лимфоциты созревают в тимусе.
25.1.4. Система приобретенного иммунитета работает по методу клональной селекции.
25.1.5. Большинство антигенов активирует много различных клонов лимфоцитов.
25.1.6. Иммунологическая память существует благодаря клональной экспансии и дифференцировке лимфоцитов.
25.1.7. Иммунологическая толерантность гарантирует неприкосновенность «своих» антигенов.
25.1.8. Лимфоциты постоянно циркулируют в периферических лимфоидных органах.
Заключение.
25.2. В-клетки и антитела.
25.2.1. В-клетки вырабатывают антитела как в виде антигенных рецепторов на клеточной поверхности, так и в виде секретируемых белков.
25.2.2. Типичное антитело имеет два идентичных сайта связывания анти гена.
25.2.3. Молекула антитела состоит из тяжелых и легких цепей.
25.2.4. Существует пять классов тяжелых цепей антител с присущими им характерными биологическими свойствами.
25.2.5. Сила взаимодействия антитела с антигеном зависит как от числа, так и от сродства участков связывания антигена.
25.2.6. Легкие и тяжелые цепи антител состоят из константных и вариабельных областей.
25.2.7. Легкие и тяжелые цепи состоят из повторяющихся Ig-доменов.
25.2.8. Участок связывания антигена построен из гипервариабельных петель.
Заключение.
25.3. Происхождение разнообразия антител.
25.3.1. В процессе развития В-клеток происходит сборка генов антител из отдельных генных сегментов.
25.3.2. Неточное соединение генных сегментов существенно увеличивает разнообразие V-областей.
25.3.3. Контроль УФЛ-рекомбинации гарантирует моноспецифичность В-клеток.
25.3.4. Антигензависимое соматическое гипермутирование осуществляет тонкую настройку гуморального ответа.
25.3.5. В-клетки имеют возможность переключаться с выработки одного класса антител на выработку другого.
Заключение.
25.4. Т-клетки и белки МНС.
25.4.1. Т-клеточные рецепторы (TCR) представляют собой антителоподобные гетеродимеры.
25.4.2. Презентация антигена дендритными клетками может либо активировать Т-клетки, либо вызвать их толерантность.
25.4.3. Эффекторные цитотоксические Т-клетки побуждают зараженные клетки-мишени убивать самих себя.
25.4.4. Эффекторные Т-хелперы помогают активировать прочие клетки систем врожденного и приобретенного иммунитета.
25.4.5. Регуляторные Т-клетки подавляют активность других Т-клеток.
25.4.6. Т-клетки опознают чужеродные пептиды, связанные с белками МНС.
25.4.7. Белки МНС были обнаружены в ходе изучения реакций отторжения трансплантата, а их функции стали известны позднее.
25.4.8. Белки МНС I и II классов — структурно подобные гетеродимеры.
25.4.9. Белки МНС связывают пептиды и взимодействуют с Т-клеточными рецепторами.
25.4.10. Белки МНС помогают направлять Т-клетки к соответствующим мишеням.
25.4.11. Корецепторы CD4 и CD8 связываются с инвариантными частями белков МНС.
25.4.12. Цитотоксические Т-клетки узнают фрагменты чужеродных цито-зольных белков, связанные с белками МНС I класса.
25.4.13. Т-хелперы узнают связанные с белками МНС II класса фрагменты подвергнутого эндоцитозу чужеродного белка.
25.4.14. Потенциально полезные Т-клетки отбираются в тимусе.
25.4.15. Большинство развивающихся цитотоксических Т-клеток и Т-хелперов, способных к активации комплексами собственных МНС-пептидов, уничтожается в тимусе.
25.4.16. Некоторые органспецифичные белки эктопически экспрессируются в медуллярной зоне тимуса.
25.4.17. Функция белков МНС объясняет присущий им полиморфизм.
Заключение.
25.5. Т-хелперы и активация лимфоцитов.
25.5.1. Активированные дендритные клетки используют множество механизмов для активации Т-клеток.
25.5.2. Активация Т-клеток находится под контролем отрицательной обратной связи.
25.5.3. Подкласс эффекторного Т-хелпера определяет характер приобретенного иммунного ответа.
25.5.4. Тн1-клетки активируют зараженные макрофаги и стимулируют воспалительный ответ.
25.5.5. Связывание антигена с В-клеточными рецепторами (BCR) — только один из этапов пути активации В-клеток.
25.5.6. Антигенспецифичные Т-хелперы необходимы для активации большинства В-клеток.
25.5.7. Особый класс В-клеток опознает Т-независимые антигены.
25.5.8. Молекулы, участвующие в иммунном узнавании, принадлежат к древнему суперсемейству Ig.
Заключение.
Литература.
Словарь терминов.
Предметный указатель.
Благодарности.
Таблицы. Генетический код, аминокислоты.
Сформировать заказ Oформление заказа

Монография. Пишет один человек.
Автор:Репина Т.В.  
Издательство:Ижевск,  
Год:2013 Жанр:Проза отечественная xx-xxi вв.; toproz
Страниц:126 с. Формат:70х100 1/32
Тираж (экз.):150 Переплет:Издательский переплёт.
ISBN:9785600001039 Вес (гр.):0
Состояние:  Цена (руб.): 
ID: 5538udm Заказ письмом. (07.01.2018 4:20:07)

Монография. Пишет один человек. Монография. Пишет один человек. Фото
Нашей Тане встречался Грей, Онегин и Менделеев. Нашей Тане дарили надежды и сказки. Ни Маша, ни Бог, ни измена не трогали Таню прямо. Нарочно на Таню смотрело небо. Отражаясь в девичьих стихах, стихах-перечнях, стихах-поручнях, стихах о сексе, стихах о потраченном доме, машенькиных стихах, стихах девочки в штанах, в заваренных другу стихах.

СОДЕРЖАНИЕ:

Топография пишу | место.

остров.
что ты несёшь, – говорит, – что ты мелешь?
Онегин.
чёрный чердак совести.
кунсткамера.
простуженный организм.
казнь.
больше двухсот.
мы не видим дверной проём, если он пуст.
одиночество подсоли, юный октябрьский снег.
карантин.
расстояние.
Варшава.
сегодня в желудках бабочки крепко спят.
каждая булка ломается поперёк.
поезд Тересполь – Брест.
море с открыток.
я вернулся из странствий.
захлебнулась птицей – слишком большая лужа.
одиночества.
в переснеженном городе.
когда ты любим.
небо.
марокканский буйвол.
Машенька.
соляные копи истерик.
про секс.
волосы, волосы... что волосы?
маленький.
восемь вёсен.
ну и что с того, что он с кем-то тебе изменил?
я покупаю воду.
стекольщики.
Ахматова.
я не скажу о тебе ни слова.
помилуй мя грешную.
я слишком долго смотрел на смерть.
это не гонка, зайчик, и не ведро моркови.
марафон.
Санта Мария.
ей любить тяжело.
расскажи, как бродила душа.
Анфиса.
мы жили грудными нотами.
странные дни, рваные дни.
если мы станем птицами.
время бродит по вечности налегке.
эту девочку я нашёл в очень странное время.
иностранцы.
ты пишешь, и мир замирает.
Сумма итогов.
Минус-человек.
Видел твою сегодня.
Ноги.
В дороге.
Послесловие.
Сформировать заказ Oформление заказа

Монолог в диалогах.
Автор:Владыкин В.Е. Массово-политическое издание. Автор идеи, редактор-составитель кандидат филол.наук А.А. Арзамозов; Ответственный редактор доктор филол. наук, профессор Т.Г. Владыкина.
Издательство:Ижевск,  
Год:2013 Жанр:Антропология.этнография.мифология.фольклор; tetnos
Страниц:536 с., цв., ч/б фото Формат:Обычный 60х90 1/16
Тираж (экз.):1000 Переплет:Твёрдый издательский переплёт.
ISBN:9785765907382 Вес (гр.):804
Состояние:Идеальное. Цена (руб.):350,00
ID: 5139udm  

Монолог в диалогах. Монолог в диалогах. Фото
Книга посвящена 70-летнему юбилею удмуртского историка-этнографа, доктора исторических наук, профессора, члена Союза писателей России В.Е. Владыкина и представляет собой корпус некоторых итоговых текстов разного семантического наполнения. Для всех интересующихся.

Предисловие.

Статус предисловия в системе книги, как известно, неоднозначен. Читатель часто пропускает предисловие, немедленно обращаясь к «главному» тексту. Те, кто все же предпочитают идти с самого начала, встречаются со своеобразным жанром приглашения к путешествию в книгу. Предисловие служит самым разным задачам. Нередко здесь наблюдается наиболее высокая концентрация похвалы, добрых слов, оригинальных мыслей. В особенности — если автор нуждается в поддержке стороннего участника художественной (или научной) коммуникации, более авторитетного, задающего темпоритм отношения к представленному изданию. В истории предисловий были ситуации, когда изначально качество произведения подвергалось сомнению — например, так случалось в интеллекту-ализованных introduction Иосифа Бродского, не всегда щадившего бывших соотечественников перед американской читательской аудиторией. Предисловие к книге профессора В.Е. Владыкина совершенно не обязательно — каждая реплика «редакторского введения» а рriori мировоззренчески, мыслительно, стилистически многократно проигрывает основному корпусу текстов, собранных, репрезентированных в издании. Вместе с тем статьи, материалы, размышления Владимира Емельяновича Владыкина востребуют от читателя особого духовного, интеллектуального, эмоционального соучастия, которое для отдельных читателей, вероятно, окажется конституирующим, формирующим, выводящим на новый уровень миро- и самопознания. Владимир Владыкин — одна из ключевых фигур в духовной, гуманитарной, научно-образовательной жизни нашей республики. Роль его трудов очень значительна, результаты, достигнутые в исследованиях, неоспоримы и уже давно вошли в золотой фонд науки. Художественные опыты повсеместно признаны примером высокой культуры слова. Наследие Владыкина уникально и в количественном, и в качественном измерениях, что большая редкость в современной гуманитарной сфере. Его перу принадлежат порядка 20 книг (монографии, учебные пособия, поэтические сборники) и свыше 300 научных статей, опубликованных в самых разных странах и на самых разных языках. География «творческих явлений» ученого простирается от США до Японии, от Финляндии и до Венгрии. На лекциях профессора всегда аншлаг: Владимира Емельяновича приходят послушать не только студенты-историки, но и люди, далекие от этнографии. Довольно часто приезжают из других городов, других стран, чтобы познакомиться, поговорить с ним. Многие становятся поклонниками его удивительного таланта, признаются в симпатиях, называют себя его последователями. При такой востребованности, должно быть сопровождающейся вдохновением и утомленностью, профессор с искренней теплотой находит нужные слова, интонации для каждого. Ему интересен Человек. Владимир Владыкин, выпускник Можгинского педучилища, с отличием закончил исторический факультет МГУ им. Ломоносова. Здесь же учился в аспирантуре, докторантуре. В стенах знаменитой аlmа mаtеr слушал лекции академиков Б.А. Рыбакова, С.Д. Сказкина, Ю.В. Бромлея, членов-корреспондентов А.В. Арциховского, С.С. Аверинцева, известных профессоров С.А. Токарева, Л.П. Лашука, К.И. Козловой, И.А. Федосова, М.Т. Белявского. Параллельно с учебой занимался в вокальном классе ДК гуманитарных факультетов МГУ, выступал в Колонном Зале Дома Союзов и на других легендарных концертных площадках, пел в дуэте с И. Несвитом. Невзирая на соблазны-обещания приоткрывающейся эстрадной карьеры, В.Е. Владыкин выбирает науку. Московский круг общения студента-аспиранта-кандидата-докторанта Владыкина: выдающийся поэт и переводчик С.Я. Маршак, классик советской литературы А.Т. Твардовский, композитор Г.Н. Свиридов, профессора М.Н. Губогло, В.В. Карлов, французский писатель и финно-угровед Ж.-Л. Моро, выдающиеся венгерские исследователи Фодор Иштван, Домокош Петер и др. Творческий портрет В.Е. Владыкина дополняют многочисленные звания и имена: Почетный член зарубежных научных обществ, Заслуженный деятель науки УР, Почетный работник высшего образования РФ, Лауреат Государственной и Национальной премии УР, Почетный гражданин Удмуртской Республики, Кавалер ордена Дружбы, Лауреат премии Правительства РФ, член Союза писателей России, член Удмуртского ПЕН-клуба. Очевидно, что книга «Монолог в диалогах» является продолжением тем, сюжетов, сентенций, которые В.Е. Владыкин актуализировал в разные годы и в разных жанровых вариациях. На страницах издания читатель встретится с комплексом сложных, многополярных научных, ментальных, общественно-гуманитарных проблем, осмысляемых в зеркале авторского видения. Уникальность книги заключается не только в компетентности, аргументированности и взвешенности оценок и комментариев, эстетике слова, но и в формате повествования, в творческом синтезировании монологичных и диалогичных измерений текста. Первый раздел «Диалоги» композиционно восходит к достаточно редкой в литературно-гуманитарной среде, но в последнее время получающей все большее распространение, форме диалогового взаимодействия художника и заинтересованного слушателя. Классическими образцами такого жанрово-книжного образования можно считать беседы Эккермана с Гёте, Волкова с Бродским. Девять диалогов-бесед о «теории» и «практике» этничности, конфессиональных противоречиях современной ойкумены, концептах удмуртской картины мира, о непредсказуемой предсказуемости человеческой жизни и постоянном расширении научных границ соединяют множество сюжетно-повествовательных пластов и стилевых регистров. Движение от глобального, общемирового, чужого к родному, близкому, своему, от транснационального к этническому, от научно-терминологической посвященности к простоте изложения, объяснения корреспондирует с автобиографическим лейтмотивом становления, самоопределения — профессионального, этического, эстетического. В «Диалогах» можно найти ответы на многие риторические вопросы, не говоря уже о более приземленных, но подчас не менее сложных, вопросах социо-гуманитарной реальности. В.Е. Владыкин оперирует многогранными знаниями о цивилизациях, религиях, этнических радостях и травмах — пространство сопоставлений, соотнесенностей открывает иные центры понимания проблемы, иногда неожиданные, но всегда убедительные. Помимо важных теоретических, научных обобщений, выводов большую ценность имеют воспоминания Владимира Емельяновича. Он щедрый и тонкий рассказчик, благодарно обращенный к людям. В его рассказах оживает прошлое, преображается настоящее, вырисовывается модель будущего. По-новому открываются эпохальные события советской истории, возвращаются в современность имена, что постепенно стираются и забываются. Пожалуй, центральным измерением «Монолога в диалогах» является раздел «Люди-Встречи». Здесь представлены талантливо написанные миниатюры-эссе о знаковых людях, с которыми В.Е. Владыкина сводила судьба. Среди них — ученые, писатели, художники, педагоги, артисты — знаменитые и узнаваемые, счастливо реализованные и несчастные в творческих поисках, мэтры и начинающие. Автор не жалеет добрых слов в адрес своих героев, не просто реализуя удмуртскую фольклорную психологему «Шуныт кыл куинь тол ч:оже шунтэ» («Доброе слово три зимы греет»), но и проявляя таким образом глубинное уважение к Учителям, Коллегам, Ученикам, просто знакомым. Преимущественно, это люди, связавшие свою жизнь, как и Владимир Емельянович, с удмуртским народом, с Удмуртией. Итоговое издание, приуроченное к 70-летию профессора В.Е. Владыкина, немыслимо без строгих научных трудов. В книгу вошли статьи последних лет, опубликованные в труднодоступных для массового читателя специализированных журналах и отражающие широту этнологических интересов автора. Два раздела книги предназначены для «гостей». Раздел «О В. Е.» содержит более развернутые тексты разной жанровой оформленности, преимущественно сфокусированные на научных, творческих, общественных достижениях В.Е. Владыкина. Название другого — «Два абзаца» — говорит само за себя: это формально ограниченные послания, с весьма свободным, чаще мемуаристским содержанием. Среди написавших «абзацы» — немало именитых ученых, представителей творческой интеллигенции Удмуртии, России, Европы. Завершает книгу обстоятельный библиографический список. В книге есть и места «возвращений» к отдельным темам, сюжетам, концептам, которые, по мнению автора, символичны, экзистенциальны, определяют суть рассматриваемого явления. «Монолог в диалогах» Владимира Владыкина — книга для читателя с универсальными интересами. Бесспорно, что данное издание, как и любой другой интеллектуальный продукт от Владыкина, обречено стать своеобразной визитной карточкой научно-гуманитарного ландшафта Удмуртии. // Редактор-составитель, кандидат филологических наук А.А. Арзамазов.

СОДЕРЖАНИЕ:

Предисловие.
Сurriculum vitae = Бег жизни.
А. Арзамазов — В. Владыкин: Диалоги.
Люди-Встречи.
Избранные статьи последних лет.
О В. Е. (статьи, интервью).
Два абзаца (о В. Е. Владыкине).
Библиография.
Послесловие.
Сформировать заказ Oформление заказа

Мудрость человеческой деятельности .
Автор:Живетин В.Б.  
Издательство:Ижевск,  
Год:2013 Жанр:Философия: новейшее время. отечественная; tphonov
Страниц:340 с. Формат:Обычный 60х84 1/16
Тираж (экз.):0 Переплет:Мягкий издательский переплёт.
ISBN:  Вес (гр.):0
Состояние:  Цена (руб.): 
ID: 5804udm Уточниться о поступлении письмом (05.04.2014 11:49:17)

Мудрость человеческой деятельности . Мудрость человеческой деятельности . Фото
Сборник духовных идей, порожденных духовным миром, разумом автора.
Идея (греч. Idea) — форма отображения в мысли явлений объективной реальности. Постигая действительность, идея включает в себя сознание цели дальнейшего познания и практического преобразования духовного мира. Идеи обобщают опыты предшествующего развития духовных знаний и служат в качестве принципов объяснения духовных явлений. Реакционные идеи искажают действительность, выступают тормозом духовно-общественного развития. Передовые идеи, верно отражающие духовно-общественное бытие, способствуют развитию человеческой жизнедеятельности и в целом человеческой деятельности.
Сформировать заказ Oформление заказа

Музеи города Сарапула : путеводитель.
Автор:  1 электрон. опт. диск (CD ROM). Сост. - О.А. Мымрина, Н.В. Дранникова, Л.В. Таначева; ред. Е.Е.Частухина; компьютер. дизайн Е.Ю. Пименова.
Издательство:Сарапул,  
Год:2013 Жанр:Компакт-диск
Страниц:  Формат: 
Тираж (экз.):0 Переплет:Compact Disc
ISBN:  Вес (гр.):0
Состояние:  Цена (руб.): 
ID: 6745udm Заказ письмом. (12.05.2015 6:12:29)

Музеи города Сарапула : путеводитель. Музеи города Сарапула : путеводитель. Фото
Путеводитель рассказывает о 19 музеях и музейных комнатах города Сарапула. Материал сгруппирован в следующих разделах:
- Муниципальные музеи
- Музеи образовательных учреждений и учреждений дополнительного образования
- Музеи предприятий и организаций.
Каждая статья содержит следующие сведения: адрес музея, дата открытия музея, руководитель музея, названия основных разделов или стендов экспозиции, история создания музея и библиографический список литературы.
Данный краеведческий ресурс адресован всем, кто интересуется историей города Сарапула.
Сформировать заказ Oформление заказа

Музей и время (к 50-летию Чайковского краеведческого музея, 1963–2013 годы).
Автор:   
Издательство:Ижевск,  
Год:2013 Жанр:Биографии. мемуары: искусство; tmemart
Страниц:48 с. Формат:210?210 мм.
Тираж (экз.):0 Переплет:Мягкий издательский переплёт.
ISBN:  Вес (гр.):0
Состояние:  Цена (руб.): 
ID: 5803udm Уточниться о поступлении письмом (05.04.2014 11:46:01)

Музей и время (к 50-летию Чайковского краеведческого музея, 1963–2013 годы). Музей и время (к 50-летию Чайковского краеведческого музея, 1963–2013 годы). Фото
Книга «Музей и время» посвящена 50-летию Чайковского краеведческого музея. Авторы-составители книги рассказывают о Чайковском краеведческом музее, о музее «Усадьба крестьянина-старообрядца конца XVIII — начала XIX вв.», их истории, становлении, а так же о фондах, которыми располагает музей в настоящее время. Книга предназначена для широкого круга читателей.
Сформировать заказ Oформление заказа

Муниципальное управление и местное самоуправление.
Автор:Иванова А.А. Учебное пособие.
Издательство:Ижевск,  
Год:2013 Жанр:Законодательство. право; tzakon
Страниц:97 с. Формат:Обычный 60х84 1/16
Тираж (экз.):0 Переплет:Издательский переплёт.
ISBN:  Вес (гр.):0
Состояние:  Цена (руб.): 
ID: 5865udm Уточниться о поступлении письмом (04.05.2014 13:25:10)

Муниципальное управление и местное самоуправление. Муниципальное управление и местное самоуправление. Фото
Учебное пособие содержит теоретические и практические материалы по дисциплине «Муниципальное управление и местное самоуправление». В нем излагаются основные теоретические и практические положения местного самоуправления, муниципального управления, представленные с учетом требования действующего законодательства.
Сформировать заказ Oформление заказа

На волнах мечты.
Автор:Вострокнутов С.В.  
Издательство:Ижевск,  
Год:2013 Жанр:Поэзия xx-xxi вв.; tpoem
Страниц:  Формат: 
Тираж (экз.):0 Переплет:Издательский переплёт.
ISBN:  Вес (гр.):0
Состояние:  Цена (руб.): 
ID: 5765udm Уточниться о поступлении письмом (04.04.2014 0:17:32)

На волнах мечты. На волнах мечты. Фото
Это новый сборник члена Союза писателей Удмуртской Республики Сергея Вострокнутова. Поэт родился в Воткинске в 1975 году, в пятилетнем возрасте получив травму, потерял зрение. Учился в специализированной школе села Якшур-Бодья, затем продолжил образование в Ижевском медицинском колледже, в настоящее время работает массажистом в Городской больнице №2 г.Воткинска. Поэтическая биография Сергея началась в 12 лет, именно в этом возрасте он почувствовал «вкус» к слову, а спустя 2 года в местной газете было опубликовано его первое стихотворение. Первая книга его стихов была опубликована в 2002 году, сейчас спустя 11 лет у нас есть возможность познакомиться с его шестым сборником.
Сформировать заказ Oформление заказа

На музыкальных волнах. / Лэйкась гуръёс.
Автор:  Песни для детей. / Нылпи кырз\:анъёс. На удмуртском языке. Нотное издание. Автор проекта, составитель - Н.В. Хайдарова.
Издательство:Ижевск,  
Год:2013 Жанр:Искусство:музыка. ноты. опера. танцы; tnotes
Страниц:304 с., ноты Формат:Очень большой 60х84 1/8
Тираж (экз.):1000 Переплет:Твёрдый издательский переплёт.
ISBN:9785901304723 Вес (гр.):942
Состояние:Идеальное. Цена (руб.):450,00
ID: 6043udm  

На музыкальных волнах. / Лэйкась гуръёс. На музыкальных волнах. / Лэйкась гуръёс. Фото
Книгае люкамын крезьгуръёсын но кылбуръёсын йо\:скалык лулчеберетлэн зарни шыкысаз пыремъёсыз но туалаез нылпи кырз\:анъёс. Соос бадз\:ым юрттэт сётозы нылпи садын ужасьёслы, покчи классын но крезьгуръя дышети\:сьёслы, озьы ик устолыкъя школаысь но культура юртъёсысь о\:нерчиослы. Бичетэ пыртэмын ог 300 пала нылпи кырз\:анъёс. Книга луонлык сётоз пиналъёслэсь пуш дуннезэс узырмытыны но соосты тунсыко крезьгур шаере вамыштыны.

СОДЕРЖАНИЕ / ПУШТРОСЭЗ:

Азькыл.
И.В. Пчеловодова. Кырз\:анлэн лэйкась бурдъёсыз.
A.M. Комарова. Чылкыт инме о\:тись кырз\:ан.

Адаков Вячеслав.
Туймыйыл гуртэ. Кылъёсыз Т. Пчельниковалэн.
Ку будо? Кылъёсыз А. Клабуковлэн.
Йыромем пичи ч\:о\:жпи. Кылъёсыз Ю. Байсаровалэн.
Азвесь гмрлы. Кылъёсыз С. Карповлэн.
Детсадын. Кылъёсыз М. Покчи-Петровлэн.
Нылы, ойдо бакчае. Кылъёсыз Ю. Байсаровалэн.
Пичи эн кожа монэ. Кылъёсыз Г. Ходыревлэн.

Анисимова Евгения.
Си\:зьыл куазь. Кылъёсыз Е. Анисимовалэн.
Усё лымы пырыос. Кылъёсыз Е. Анисимовалэн.
Толалтэ. Кылъёсыз Е. Анисимовалэн.
Ж\:уко мильым. Кылъёсыз Е. Анисимовалэн.

Бадретдинова Юлия.
Ж\:уа тэльмы. Кылъёсыз У. Бадретдиновлэн.
Оскы тон, нюлэс! Кылъёсыз Г. Ходыревлэн.

Бадретдинов Ульфат.
Фа, соль но фасоль. Кылъёсыз У. Бадретдиновлэн.

Банков Леонид.
Возьмаськом Тол бабаез. Кылъёсыз Л. Байковлэн.

Байсарова Юлия.
Мон кулэ мемиелы. Кылъёсыз Ю. Байсаровалэн.
Мемиелы кузьым. Кылъёсыз Ю. Байсаровалэн.
Тулыс гур. Кылъёсыз Ю. Байсаровалэн, тупатьяз Н. Шабалин.
Ми толон ч\:о\:жпи басьти\:м. Кылъёсыз Ю. Байсаровалэн.
Улонме мон уг сёт саптаны нокинлы. Кылъёсыз Ю. Байсаровалэн.
Буди\:ськод ни тон, пие. Кылъёсыз Ю. Байсаровалэн.
Зор. Кылъёсыз Ю. Байсаровалэн.
Атаслэн куректонэз. Кылъёсыз Ю. Байсаровалэн.
Утча аслыд эш. Кылъёсыз Ю. Байсаровалэн.
Тол бабай. Кылъёсыз Ю. Байсаровалэн.

Батуев Евгений.
Вешасал тонэ, чуньы. Кылъёсыз Ю. Байсаровалэн.

Богатырёва Альбина.
Кырз\:алом но вералом. Кылъёсыз А. Богатырёвалэн.
Чапи-чапи. Кылъёсыз А. Богатырёвалэн.
Куно пумитан. Кылъёсыз А. Богатырёвалэн.
Толэзь. Кылъёсыз А. Богатыревалэн.
Ио\:л. Кылъёсыз Г. Ходыревлэн.

Васильева Ольга.
Пегз\:ы, то\:л. Кылъёсыз А. Ельцовлэн.

Возняков Владимир.
Пумита школамы. Кылъёсыз В. Возняковлэн.
Мемиелы кузьмало. Кылъёсыз А. Самсоновлэн.
З\:еч ужад, пие. Кылъёсыз А. Самсоновлэн.
Ми — покчи «кизилиос». Кылъёсыз В. Возняковлэн.
Шудо нунал. Кылъёсыз В. Возняковлэн.
Мед шудо луоз армы. Кылъёсыз В. Возняковлэн.
З\:ечбур, Тол Бубай! Кылъёсыз В. Возняковлэн.
Гылтэ пыжмес, то\:л камъёс. Кылъёсыз В. Возняковлэн.
Вай тодад выльысь. Кылъёсыз В. Возняковлэн.

Дементьева Римма.
Пароходэ пуксимы. Кылъёсыз Р. Дементьевалэн.

Ежов Василий.
Бертоно. Кылъёсыз С. Карповлэн.
Горд шунды. Кылъёсыз С. Карповлэн.
Паймыти\:з монэ ч\:укна. Кылъёсыз С. Карповлэн.
Выль портфель. Кылъёсыз С. Карповлэн.
Тол. Кылъёсыз С. Карповлэн.
Шулдыртом Выль армес. Кылъёсыз С. Карповлэн.

Закиров Рафис.
Тюрагай. Кылъёсыз Н. Серебрянниковалэн.

Караваев Мефодий.
Айно. Кылъёсыз Владислав Кирилловлэн.

Карпов Семён.
Витё во\:тъёс. Кылъёсыз С. Карповлэн.

Карпов Валентин.
Сиёно меда вал ж\:ук? Кылъёсыз Р. Хайдарлэн.
Атас. Кылъёсыз Р. Хайдарлэн.
Школае вамышто. Кылъёсыз А. Перевозчиковлэн.
Ваньзэ адз\:иськом (кылсэстонъёс). Кылъёсыз Р. Хайдарлэн.
Чорыгасьёс. Кылъёсыз А. Ельцовлэн.
Кызмес чебермам но. Кылъёсыз В. Котковлэн.
Кор. Удмурт кылэ берыктйз А. Перевозчиков.
Мо\:змись коч\:ыш. Кылъёсыз В. Котковлэн.
Бубыли. Кылъёсыз Р. Хайдарлэн.
Вож кыз. Удмурт кылэ берыктйз Р. Хайдар.
Маняпай пыже табань. Кылъёсыз А. Белоноговлэн.
Дырез утчало. Кылъёсыз Г. Романовалэн.
Узыясьёс. Кылъёсыз Р. Хайдарлэн.
Во\:т. Кылъёсыз Р. Хайдарлэн.
Атае мынам умой. Кылъёсыз В. Карповлэн,удмурт кылэ берыкти\:з А. Перевозчиков.
Зарни италмас. Кылъёсыз В. Карповлэн, удмурт кылэ берыкти\:з А. Перевозчиков.
Лымы мунё. Кылъёсыз В. Карповлэн, удмурт кылэ берыкти\:з Ф. Суворов.
Чебер вож кыз. Кылъёсыз В. Карповлэн, удмурт кылэ берыкти\:з А. Перевозчиков.
З\:олыыриос. Кылъёсыз В. Карповлэн, удмурт кылэ берыкти\:з Р. Хайдар.
Ку будод ини, Чапи? Кылъёсыз А. Ельцовлэн.
Лимонэн ми чай юом. Кылъёсыз Е. Петровалэн.
Гужем кузьымъёс. Кылъёсыз В. Карповлэн, удмурт кылэ берыкти\:з Р. Хайдар.

Касимов Гильман.
Берпум гырлы. Кылъёсыз Г. Касимовлэн, музыкальной редакторез М. Ходырева.
Жингырты, Выль ар кырз\:ан. Кылъёсыз Г. Касимовлэн.

Корепанов-Камский Геннадий.
Тури. Кылъёсыз В. Ившинлэн.
Чечег. Кылъёсыз В. Ившинлэн.
Лудч\:о\:ж. Кылъёсыз В. Ившинлэн.
Атасэ. Кылъёсыз В. Ившинлэн.
Витиос. Кылъёсыз В. Ившинлэн.
Кикы. Кылъёсыз В. Ившинлэн.
Лымы корка. Кылъёсыз В. Кирилловлэн.
Школае, школае. Кылъёсыз Г. Ходыревлэн.

Котков Владимир.
З\:ольгыри пегз\:из. Кылъёсыз В. Кочановлэн.
Анайзылы сяськаос. Кылъёсыз В. Кочановлэн.
Мылкыд ло\:пша. Кылъёсыз М. Шарыповалэн.
Кин буйгатоз? Кылъёсыз М. Шарыповалэн.
Школамы туннэ висе. Кылъёсыз А. Ельцовлэн.
Ёлка. Кылъёсыз С. Карповлэн.
Кияз — сяська керттэтэз. Кылъёсыз О. Ивановалэн.
Анай куара. Кылъёсыз О. Ивановалэн.
З\:ечбур, гужем! Кылъёсыз В. Котковлэн.
З\:ечыранэ. Кылъёсыз В. Котковлэн.
Машинаос. Кылъёсыз А. Котковлэн.
Верблюд. Кылъёсыз А. Котковлэн.
Бассейн. Кылъёсыз А. Котковлэн.
Выль аре. Кылъёсыз А. Котковлэн.
Букваос. Кылъёсыз А. Котковлэн.
Синучкон, бамын, мунчо... Кылъёсыз А. Котковлэн.
Лагерьын. Кылъёсыз А. Котковлэн.
Куазь зоре. Кылъёсыз А. Котковлэн.
Мадиськон-кырз\:ан. Кылъёсыз А. Котковлэн.

Кузнецов Пантелей.
Гырлыед жингыртоз. Кылъёсыз Г. Романовалэн.
Лымы ныл. Кылъёсыз С. Федуловалэн.
Табанен сюдом. Кылъёсыз С. Федуловалэн.
Нискыланы дышетом. Кылъёсыз П. Кузнецовлэн.
Перепеч. Кылъёсыз А. Ельцовлэн.
Выль арен. Кылъёсыз Р. Рыловалэн.
Песяе. Кылъёсыз Л. Нянькиналэн.
Мемие. Кылъёсыз А. Елизаровлэн.
Балалайка. Крезьгурез но кылъёсыз П. Кузнецовлэн.
Тусы — удмурт. Кылъёсыз Н. Романовалэн.
Шуд но бур кузьмаса. Кылъёсыз Л. Тихоновалэн.
Тулыс. Кылъёсыз Л. Хрулёвалэн.
Музъемлэн ди\:сез. Кылъёсыз Л. Хрулёвалэн.
Толсур. Кылъёсыз Е. Мукановалэн.
З\:еч лу, школа! Кылъёсыз М. Никитиналэн.

Кузьмина Юлия.
По\:яськись Коли. Кылъёсыз Ю. Кузьминалэн.
Бубыли. Кылъёсыз Ю. Кузьминалэн.
Чебермам кыз котырын. Кылъёсыз Ю. Кузьминалэн.
Пудоосмы шутэтско. Кылъёсыз Ю. Кузьминалэн.
Пичи гуртэ. Кылъёсыз Ю. Кузьминалэн.

Лекомцев Алексей.
Котьма но быгатоно. Кылъёсыз А. Кузнецовалэн.
Удмурт дэрем. Кылъёсыз Е. Агафоновалэн.
Узы-боры гордэкти\:з. Кылъёсыз Н. Трефиловалэн.
Урокъёс бырем бере. Кылъёсыз Г. Сабитовлэн.
Гужемез ярати\:сько. Кылъёсыз А. Лекомцевлэн.
Бабаелы. Кылъёсыз М. Николаевалэн.
Пичи воргорон. Кылъёсыз Г. Ходыревлэн.
Корка лэсьтомы. Кылъёсыз Ю. Байсаровалэн.
Висись. Кылъёсыз А. Ельцовлэн.
Выль ар. Кылъёсыз В. Котковлэн.

Матвеева Наталья.
З\:олыыриос. Кылъёсыз К. Гердлэн.

Никитина Людмила.
Йо\: вылын. Кылъёсыз Л. Никитиналэн.

Николаев Евгений.
Мемилэн по\:рамез. Кылъёсыз Л. Барановалэн.

Павлов Геннадий.
Кучапи. Кылъёсыз В. Михайловлэн.
Поезд. Кылъёсыз Г. Павловлэн.

Пельтемов Илья.
Басьтэ школае. Кылъёсыз Л. Тихоновалэн.

Петров Александр.
Будоно о\:жыт. Кылъёсыз Л. Черновалэн.

Петрова Мария.
Атас. Кылъёсыз Ф. Пукроковлэн.
Ми шудыны быгати\:ськом. Кылъёсыз К. Гердлэн.
Нуны веттан гур. Кылъёсыз А. Калашниковалэн.

Попова Светлана.
Си\:зьыл. Кылъёсыз С. Поповалэн.
Круген шудон. Кылъёсыз С. Поповалэн.
Тулыс вуиз. Кылъёсыз С. Поповалэн.
Ойдолэ возь вылэ. Кылъёсыз С. Поповалэн.
Шулдыр гужем. Кылъёсыз С. Поповалэн.
Выль арез пумитаськом. Кылъёсыз С. Поповалэн.
Нылпи садэн люкиськон. Кылъёсыз С. Поповалэн.
Тыпыртон. Кылъёсыз С. Поповалэн.
Барабан. Кылъёсыз С. Поповалэн.
Мусо песяе. Кылъёсыз С. Поповалэн.

Плотникова Анна.
Шудомы ай возь вылын. Кылъёсыз А. Плотниковалэн.

Самсонова Галина.
Выль гур. Кылъёсыз А. Самсоновлэн.
По\:сьтурын. Кылъёсыз А. Самсоновлэн.
Чибориё по\:зь. Кылъёсыз А. Самсоновлэн.
Анай. Кылъёсыз А. Самсоновлэн.
Самовар. Кылъёсыз А. Самсоновлэн.
Куатаськисьтэм юн выжы. Кылъёсыз А. Самсоновлэн.
Нылы. Кылъёсыз А. Самсоновлэн.
Атасмы висьыны усем. Кылъёсыз А. Самсоновлэн.
Анайлэн киосыз. Кылъёсыз А. Самсоновлэн.
Школаен люкиськон. Кылъёсыз Л. Тихоновалэн.
«А» буква во\:зын «У». Кылъёсыз Г. Самсоновалэн.
Фа-соль сиыны пыре. Кылъёсыз А. Самсоновлэн.
Выль арез пумитаськом. Кылъёсыз Л. Тихоновалэн.

Санникова Анна.
Анае кадь мед дышо. Кылъёсыз А. Санниковалэн.
Италмас. Кылъёсыз А. Санниковалэн.
Си\:зьыллэн кузьымез. Кылъёсыз А. Санниковалэн.
Зол шуди\:м. Кылъёсыз А. Санниковалэн.
Шудэме потэ. Кылъёсыз А. Санниковалэн.
Ваньзэ адз\:еме потэ. Кылъёсыз А. Санниковалэн.
Пичи эше. Кылъёсыз А. Санниковалэн.
Мунёос. Кылъёсыз А. Санниковалэн.
Пичиослы эш луом. Кылъёсыз М. Яковлевалэн.
Нылпи садын. Кылъёсыз А. Санниковалэн.
Ко\:л ни, пие. Кылъёсыз Л. Тихоновалэн.
Куазь зоре. Кылъёсыз А. Санниковалэн.
Умой пи луо. Кылъёсыз А. Санниковалэн.

Старших Василий.
Нюлэскын но садамы. Кылъёсыз С. Игонинлэн.
Атас. Кылъёсыз С. Игонинлэн.
Вот кыч\:е тол! Кылъёсыз В. Романовлэн.
Мусо Ули. Кылъёсыз В. Кирилловлэн.
Маскарад. Кылъёсыз В. Возняковлэн.
Саламъёс. Кылъёсыз Л. Нянькиналэн.
Гочасько. Кылъёсыз Л. Нянькиналэн.
Пепей Барби. Кылъёсыз Л. Нянькиналэн.
Кыч\:е мон етйз. Кылъёсыз Н. Широбоковлэн.
З\:ечбур, школа! Кылъёсыз Н. Широбоковлэн.

Трубачев Николай.
Чимали. Кылъёсыз В. Ившинлэн.

Ускова Фаина.
Унябей. Кылъёсыз Ф. Усковалэн.
Шунды весьёс пазьгем. Кылъёсыз Ф. Усковалэн.
Тулыс вуиз. Кылъёсыз Ф. Усковалэн.
Вуюись. Кылъёсыз Ф. Усковалэн.
Школаын дышетскисько. Кылъёсыз Ф. Усковалэн.
Тумошо. Кылъёсыз Ф. Усковалэн.
Корка пырон. Кылъёсыз Ф. Усковалэн.
Песянайлэн праздникез. Кылъёсыз но Ф. Усковалэн.

Уткин Николай.
Бака. Кылъёсыз В. Кирилловлэн.

Ходырева Марина.
Шуныт йо\:л. Кылъёсыз Г. Ходыревлэн.
Колоша. Кылъёсыз Г. Ходыревлэн.
Турлы буёлъёс. Кылъёсыз Г. Ходыревлэн.
Лымы гондыр. Кылъёсыз Г. Ходыревлэн.
Самолёт. Кылъёсыз Г. Ходыревлэн.

Шабалин Николай.
Вукарнан. Кылъёсыз Р. Хайдарлэн.
Сизь. Кылъёсыз Р. Хайдарлэн.
Выль ката. Кылъёсыз Р. Хайдарлэн.
Визьмо эшмы. Кылъёсыз Р. Хайдарлэн.
Янгышаз писэй. Кылъёсыз Р. Хайдарлэн.
Куараос. Кылъёсыз Ф. Суворовлэн.

Шиляев Виктор.
Чорыгасьёс. Кылъёсыз В. Шиляевлэн.
Губияны. Кылъёсыз В. Шиляевлэн.
Кузьым. Кылъёсыз В. Шиляевлэн.

Шкляев Николай.
Ми шудоесь. Кылъёсыз А. Вотяковлэн.
Милемлы сизьым арес. Кылъёсыз Г. Ходыревлэн.
Чипыос. Кылъёсыз А. Клабуковлэн.

Шоркин Виталий.
Бубыли. Кылъёсыз А. Перевозчиковлэн.
Синучкон. Кылъёсыз С. Карповлэн.

Эркишев Виктор.
Чупырес. Кылъёсыз Ф. Усковалэн.
Сформировать заказ Oформление заказа

Наброски фигуры человека.
Автор:Чунаева О.В. Учебное пособие.
Издательство:Ижевск,  
Год:2013 Жанр:Искусствo: живопись. графика. скульптура; tjivo
Страниц:91 с.. ил. Формат:Очень большой 60х84 1/8
Тираж (экз.):0 Переплет:Издательский переплёт.
ISBN:  Вес (гр.):0
Состояние:  Цена (руб.): 
ID: 5891udm Уточниться о поступлении письмом (04.05.2014 19:50:25)

Наброски фигуры человека. Наброски фигуры человека. Фото
Учебное пособие предназначено для студентов и преподавателей Института Искусств и Дизайна. Особое внимание обращается на сознательное рисование, на осмысление конструктивных форм фигуры человека. В основу предлагаемой методики положен принцип поэтапного выполнения поставленных задач. Пособие включает в себя информацию о культуре наброска, как об одной из наиболее эффективных и доступных форм овладения техникой рисунка. Пособие содержит два блока практических заданий по 10 упражнений в каждом, также представлены иллюстрации-примеры выполнения работ. Пособие рекомендовано для студентов направлений 052400 «Дизайн»; 072600 «Декоративно-прикладное искусство и народные промыслы»; 071004 «Монументально-декоративное искусство»; 052500 «Искусство интерьера»; 072700 «Искусство костюма и текстиля»; бакалавров направления 050100 «Педагогическое образование" по профилю "Изобразительное искусство».
Сформировать заказ Oформление заказа

Навязчивости. Фобии. Алкоголизм : Психоаналитические труды.
Автор:Певницкий А.А. научное издание. Редакционная коллегия тома: И.С. Дреманович, Л.Р. Кадис, М.Л. Мельникова, С.Ф. Сироткин, И.Н. Чиркова.
Издательство:Ижевск, Серия - Rossica psychoanalytica.
Год:2013 Жанр:Психология; tpsi
Страниц:128 с. Формат:Обычный 84x108 1/32
Тираж (экз.):0 Переплет:Мягкий издательский переплёт.
ISBN:9785989041831 Вес (гр.):145
Состояние:  Цена (руб.): 
ID: 5245udm Извините! В настоящее время - заказ невозможен. (04.03.2015 14:18:52)

Навязчивости. Фобии. Алкоголизм : Психоаналитические труды. Навязчивости. Фобии. Алкоголизм : Психоаналитические труды. Фото
Настоящее издание является первой книжной публикацией трудов А.А. Певницкого, выходящей фактически через сто лет после их первого появления в научных журналах. В данной книге собраны работы, имеющие преимущественно психоаналитическое содержание. Они сгруппированы в три раздела. Небольшое количество имеющихся психоаналитических работ Певницкого, тем не менее, отражает широту интересов автора.

При подготовке текстов в настоящем издании сделаны следующие редакторские исправления: раскрыты некоторые сокращения, принятые в публикациях того времени; даны уточнённые ссылки на литературу; исправлены явные опечатки в тексте, возникшие, по всей видимости, при небрежном наборе. Специально данные исправления не оговариваются.

В Приложении даётся краткий очерк о жизни и творчестве А.А. Певницкого, приведён предварительный библиографический список его трудов. Кроме того, даны сквозные примечания, проясняющие некоторые места в текстах, а также именной и предметный указатели.

* * *

Публикация психоаналитических трудов А.А. Певницкого призвана восполнить лакуны в историческом познании развития психоанализа в России, в частности, в понимании места и роли психоаналитической традиции, как она складывалась в Санкт-Петербурге начала XX в.

Алексей Александрович Певницкий(1866–?) — российский психиатр и психоаналитик. Он является одним из пионеров психоаналитического движения в России, в Санкт-Петербурге. В своих психоаналитических публикациях А.А. Певницкий представил собственный опыт психоанализа навязчивостей, фобий, алкоголизма.

СОДЕРЖАНИЕ:

От издателей.

Клинические работы.

1. Навязчивые состояния, леченные по психоаналитическому методу Breuer–Freud’а
(1909 [1908]).
2. Явные фобии — символы тайных опасений больного (1910).
3. Несколько случаев психоанализа (1911).

Б. Отчет о научной поездке.
4. Психотерапевтические школы Запада по личным впечатлениям (1911).

В. Доклад об алкоголизме.
5. О психоанализе при лечении алкоголиков (1912/1913 [1911]).
6. Фрагмент журнала заседания Комиссии по вопросу об алкоголизме и
мерах борьбы с ним Русского общества охранения народного здравия [Обсуждение
доклада А.А. Певницкого] (1911).

Приложение.

Кадис, Л.Р. Алексей Александрович Певницкий. Краткий очерк жизни и творчества.
Библиография трудов А.А. Певницкого.
Примечания.
Источники.
Именной указатель.
Предметный указатель.
Сформировать заказ Oформление заказа

Нарциссизм как двойное направление. / NarziBmus als Doppelrichtung.
Автор:Андреас-Саломе Л. Перевод с немецкого - Бочкарёва, М.М.; Научные редакторы - С.Ф. Сироткин, И.Н. Чиркова.
Издательство:Ижевск, Серия - Лу Андреас-Саломе. Собрание трудов.
Год:2013 Жанр:Психология; tpsi
Страниц:60 с. Формат:Обычный 84х108 1/32
Тираж (экз.):0 Переплет:Мягкий издательский переплёт.
ISBN:9785989041770 Вес (гр.):73
Состояние:  Цена (руб.): 
ID: 5075udm Извините! В настоящее время - заказ невозможен. (01.05.2014 15:50:47)

Нарциссизм как двойное направление. / NarziBmus als Doppelrichtung. Нарциссизм как двойное направление. / NarziBmus als Doppelrichtung. Фото
Работа «Нарциссизм как двойное направление» впервые была опубликована в виде статьи в психоаналитическом журнале «Imago» в 1921 г. Здесь Л. Андреас-Саломе развертывает метапсихологический анализ категории нарциссизма, показывая прежде всего его диалектическую составляющую. Нарциссизм — не отдельная стадия в развитии индивида, не подчинённая характеристика, смыкающаяся с уже имеющимися понятиями, но принципиальная методологическая посылка для рассмотрения целостности развивающегося организма. Двойной, точнее двунаправленный, феномен нарциссизма Андреас-Саломе видит в том, что нарциссизм одновременно является ядром, первично обеспечивающим существования и сохраняющим в неделимости факт отдельного бытия. С другой же стороны, понятие нарциссизма связывает с необходимостью различимые для мышления понятия либидинозных стремлений и стремлений к сохранению индивидуального Я. В нарциссизме также выделяется его динамическая характеристика — баланс нагрузок внешних и внутренних объектов, внешнего мира и собственного Я. Категория нарциссизма призвана дать описание этого динамического процесса, этого противопоставления векторов энергетического приложения. В смысловом отношении нарциссизм — метафорическое зеркало, множество зеркал, в которых наблюдающее Я определяет себя, любуясь и негодуя одновременно; он также создаёт себе двойников, позволяющих держаться в энергетическом равновесии. Нарциссизм для Андреас-Саломе амбивалентен, двусмыслен, динамичен, он является тем, что удерживает границы потенциальной превращаемости своего в чужое.

Разворачивая философию нарциссизма, Андреас-Саломе рассматривает самые разнообразные феномены — религиозность, этику, творческие порывы человека, его пол, эротику, сновидения, словом, мир переживаний в их становлении и самоутверждении.

Лу (Луиза Густавовна) Андреас-Саломе (1861–1937) — философ, писатель, психоаналитик русско-немецкого происхождения. Активный участник психоаналитического движения, близкий друг создателя психоанализа Зигмунда Фрейда.

СОДЕРЖАНИЕ:

Об этом издании.
Нарциссизм как двойное направление (1921).
Примечания.
Именной указатель.
Предметный указатель.
Сформировать заказ Oформление заказа

Население уездного города Сарапула во второй половине XIX - начале XX в.: социокультурный аспект.
Автор:Пюрияйнен Д.М. Монография. Научный редактор доктор исторических наук Н.П. Лигенко; Ответственный редактор доктор исторических наук Л.Н. Бехтерева; Рецензенты: доктор исторических наук Т.И. Останина, кандидат исторических наук А.М. Субботина.
Издательство:Ижевск,  
Год:2013 Жанр:Краеведение россии: поволжье. урал; tural
Страниц:352 с., вкл., цв., ч/б фото Формат:Обычный 60х84 1/16
Тираж (экз.):300 Переплет:Твёрдый издательский переплёт.
ISBN:9785901304709 Вес (гр.):548
Состояние:Идеальное. Цена (руб.):450,00
ID: 5586udm  

Население уездного города Сарапула во второй половине XIX - начале XX в.: социокультурный аспект. Население уездного города Сарапула во второй половине XIX - начале XX в.: социокультурный аспект. Фото
В книге рассматривается социокультурное развитие уездного города в контексте его жизненной истории. На основании данных архивных документов, периодической печати и опубликованных источников анализируется процесс модернизации традиционного и зарождения индустриального общества через призму трансформации экономического положения, повседневной культуры населения во второй половине XIX - начале XX в. Особое внимание уделяется выявлению уникальных, специфичных черт менталитета городских жителей Прикамья. Книга адресована научным работникам, преподавателям и широкому кругу читателей, интересующихся историей края. В монографии также используются иллюстрации: Глава I. Вид на пароходную пристань Сарапула. Открытка. Начало XX в. (С. 29). Глава П. Семья мещан. Сарапул. 1910 г. Фото из фондов УДААС (С. 88). Глава III. Общий вид города с пожарной каланчи. Наводнение. Сарапул. 1914 Фото из личного архива П. И. Ильинского и И. Т. Воронцова. Кировская областная научная библиотека им. Герцена (С. 215)

СОДЕРЖАНИЕ:

Введение.

Глава I. Социально-экономические и демографические процессы в Сарапуле во второй половине XIX - начале XX в.
Сарапул в контексте модернизационных процессов: становление, формирование и развитие.
Социопространственная структура города.
Демографические и социальные показатели развития.

Глава II. Социально-психологический облик горожан.
Трансформация ментальности городского населения в процессе модернизации.
Влияние неофициальных православных организаций на формирование ментальностей горожан. Старообрядчество и сектантство.
Стратегии поведения этнических меньшинств в среде русского города на примере евреев и татар.
Конфигурация власти в уездном городе как фактор проявления социокультурных стереотипов горожан.
Социально-психологическое взаимодействие сословий города.

Глава III. Изменение культурно-бытового облика горожан.
Быт и внутрисемейные отношения купцов и дворян.
Быт и внутрисемейные отношения мещан.
Роль общественных организаций в культурной жизни уездного города.

Заключение.
Источники и литература.
Приложение.
Сформировать заказ Oформление заказа

Наследственное право.
Автор:Ходырева Е.А. Учебно-методическое пособие.
Издательство:Ижевск,  
Год:2013 Жанр:Законодательство. право; tzakon
Страниц:144 с., табл. Формат:Обычный 60х84 1/16
Тираж (экз.):0 Переплет:Издательский переплёт.
ISBN:  Вес (гр.):0
Состояние:  Цена (руб.): 
ID: 5889udm Уточниться о поступлении письмом (04.05.2014 19:32:57)

Наследственное право. Наследственное право. Фото
Пособие включает учебные материалы, необходимые для подготовки и проведения практических занятий по наследственному праву: общие методические указания, задачи для решения, контрольные вопросы, задания, формы самостоятельной работы, список литературы, нормативные акты и материалы судебной практики к каждой теме. Предназначено для студентов очной и заочной формы обучения, изучающих наследственное право.
Сформировать заказ Oформление заказа

Наука и предельная реальность: Квантовая теория, космология и сложность.
Автор:Барроу Дж., Дэвис П., Харпер Ч. мл. Авторы-составители: Дж. Барроу, П. Дэвис, Ч. Харпер мл. Перевод с английского - В. и О. Мацарских, Под общ. ред. - Л.Б. Окуня. Научные редакторы: З.Г. Бережиани, С.И. Глазырин, Д.С. Горбунов, А.С. Горский, А.Д. Долгов, А.В. Зотов, О.В. Канчели, А.Д. Линде, О.В. Лычковский, З.К. Силагадзе, И.Б. Хриплович.
Издательство:М. - Ижевск, Серия - Физика.
Год:2013 Жанр:Физика; tfiz
Страниц:664 с. Формат:Увеличенный 70x100 1/16
Тираж (экз.):0 Переплет:Твёрдый издательский переплёт.
ISBN:9785939729550 Вес (гр.):1260
Состояние:Идеальное. Есть экз. с браком - со скидкой, небольшие потёртости и царапины на обложке, вмятина на задней стороне обложки (2 см). По размеру скидки каждого экз. с браком - обращаться отдельным письмом. Цена (руб.):845,00
ID: 5195udm  

Наука и предельная реальность: Квантовая теория, космология и сложность. Наука и предельная реальность: Квантовая теория, космология и сложность. Фото
Книга содержит перевод на русский язык докладов тридцати авторов, посвященных многогранному творчеству выдающегося физика-теоретика Джона Арчибальда Уилера. Значительное внимание уделено вопросам интерпретации квантовой механики в рамках представления о бесконечно большом числе вселенных. Многие из авторов анализируют удивительное свойство антропности нашей вселенной — ее приспособленность к существованию человека. Рассматриваются также инфляционная стадия развития ранней вселенной и ее связь с теорией струн.

СОДЕРЖАНИЕ:

Предисловие к русскому изданию.
1. О редакторах русского перевода.
2. Открытия Уилера в физике.
3. Метафизические вопросы.
4. Загадки квантовой механики.
5. А может быть, все гораздо проще?
6. Загадка антропности Вселенной.
7. Уилер об Эйнштейне и массе.
8. Премии по фундаментальной физике.
9. Нобелевская премия по физике.

Предисловие Джона А. Уилера к английскому изданию.
Предисловие редакторов английского издания.
Предисловие к английскому изданию.
Благодарности к английскому изданию.

Часть I. Обзор вклада Джона Арчибальда Уилера.
1. Джон Арчибальд Уилер и конфликт идей.
Пол Дэвис.

Часть II. Оценка историком роли Джона Арчибальда Уилера и научных размышлений на протяжении веков.
2. Наследие Гераклита: Джон Арчибальд Уилер и жажда размышлений.
Ярослав Пеликан.

Часть III. Квантовая реальность: теория.
3. Почему природа описывается квантовой теорией?
Люсьен Харди.
4. Мысленные эксперименты в честь Джона Арчибальда Уилера.
Фримен Дж. Дайсон.
5. Ит из кубита.
Дэвид Дойч.
6. Волноваяфункция: «ит» или «бит»?
Х. Дитер Це.
7. Квантовый дарвинизм и энвариантность.
Войцех Х. Зурек.
8. Используем кубиты, чтобы понять ит.
Хуан Пабло Пас.
9. Квантовая гравитация как обычная калибровочная теория.
Хуан М. Малдасена.
10. Квантовая механика в интерпретации Эверетта.
Брайс Девитт.

Часть IV. Квантовая реальность: эксперимент.
11. Откуда квант? Ит из бита? Интерактивная Вселенная? Три провидческие проблемы Джона Арчибальда Уилера в их связи с экспериментом.
Антон Цайлингер.
12. О чем принято и о чем не принято говорить, прошлое и настоящее.
Эфраим М. Стайнберг.
13. Концептуальные противоречия между квантовой механикой и общей теорией относительности: каковы экспериментальные следствия?
Раймонд И. Чао.
14. Разведение локальных котов Шрёдингера: мысленный эксперимент на границе квантовых и классических представлений.
Серж Арош.
15. Квантовое стирание природы реальности или, может быть, реальности природы?
Пол Г. Квят, Бертольд-Георг Энглерт.
16. Квантовая обратная связь и квантово-классический переход.
Хидео Мабучи.
17. Что квантовые компьютеры могут рассказать о квантовой механике?
Кристофер Р. Монро.

Часть V. Великие проблемы космологии.
18. Космическая инфляция и стрела времени.
Андреас Альбрехт.
19. Космолог ия и неизменность.
Джон Д. Барроу.
20. Инфляция, квантовая космология и антропный принцип.
Андрей Линде.
20a. Множественные инфляционные вселенные и теория струн (добавлено для русского издания).
Андрей Линде.
21. Параллельные вселенные.
Макс Тегмарк.
22. Квантовые теории гравитации: результаты и перспективы.
Ли Смолин.
23. Истинно эволюционирующая Вселенная.
Жоан Магейжо.
24. Модели Вселенной планковского масштаба.
Фотини Маркопулу.
25. Влияние дополнительных пространственных измерений на космологические проблемы.
Лиза Рэндалл.

Часть VI. Эмергентность, жизнь и сопутствующие темы.
26. Эмергентность: мы из ит.
Филип Д.Клейтон.
27. Истинная сложность и ее онтология.
Джордж Ф. Р. Эллис.
28. Три истока: космос,жизнь и разум.
Марсело Глайзер.
29. Автономные агенты.
Стюарт Кауффман.
30. Огромный мир в зерне песка.
Шу-Ченг Жанг.

Приложение A. Наблюдательный совет и программные комитеты проекта Наука
и предельная реальность.
Приложение B. Конкурс молодых ученых-физиков, студентов и аспирантов в честь Джона Арчибальда Уилера.

Предметный указатель.
Сформировать заказ Oформление заказа

Наука Удмуртии. / Nauka Udmurtii. No 1 (63), февраль 2013
Автор:  Тема номера: Петраковские чтения (Российская научная конференция). Любовь: место и роль в природе человека. Ижевск, Дом учёных, 15 - 16 февраля 2013. Научно-информационное издание. Учреждено в 2005 году. Учредители: Удмуртский научный центр УрО РАН, Удмуртская республиканская общественная организация «Союз научных и инженерных общественных отделений»; Научно-редакционный совет: А.М. Липанов, академик РАН, председатель научно-редакционного совета; О.И. Шаврин, д-р т.н., профессор, заместитель председателя научно-редакционного совета; И.И. Рысин, д-р геогр.н., профессор, заместитель председателя научно-редакционного совета; П.Б. Акмаров, к.э.н., профессор; В.Ю. Войтович, д-р ю.н., профессор; В.Б. Дементьев, д-р т.н., профессор; М.И. Шишкин, д-р э.н., профессор; А.В. Трубачёв, к.х.н., доцент; Л.И. Шибанова, к.э.н., доцент; Редакционная коллегия: И.И. Рысин, д-р геогр.н., профессор, главный редактор; А.М. Пономарев, к.филос.н., зам. главного редактора; Г.В. Гребнева, ответственный секретарь.
Издательство:Ижевск,  
Год:2013 Жанр:Психология; tpsi
Страниц:243 с. Формат:Обычный
Тираж (экз.):100 Переплет:Мягкий издательский переплёт.
ISBN:18184030 Вес (гр.):0
Состояние:Идеальное. Цена (руб.): 
ID: 6378udm Заказ письмом. (23.11.2014 18:12:24)

Наука Удмуртии. / Nauka Udmurtii. No 1 (63), февраль 2013 Наука Удмуртии. / Nauka Udmurtii. No 1 (63), февраль 2013 Фото
СОДЕРЖАНИЕ:

Вступительное слово Разина Альберта Алексеевича, Председателя оргкомитета конференции.
Приветственное слово Вице-президента УРОО «СНИОО», д.г.н., профессора УдГУ Рысина Ивана Ивановича.
Абашев Р.Т. Изучение произведений И.С. Тургенева в школьной программе.
Алтынцев А.В., Дедюхин А.С., Мейерс-Цемашевич П.И. К вопросу о супружеской неверности.
Антюхина А.В. Иррациональная природа любви.
Багровникова С.В. П.Д. Юркевич о сердце как нравственном начале человека.
Баранов А.А. Супружеская измена как деструкция любви: биосоциальный анализ явления.
Баранова А.А. Туризм как созидающее личность средство.
Барсуков А.К., Бунтов С.Д., Бохан А.Н., Булычева Е.А., Варганов Д.В., Воеводина О.С., Галиахметов Р.А., Ившин В.Г., Касимов Ф.М., Кожевникова О.В., Кузнецов А.И., Лапшина Л.П., Машковцев О.Д., Микрюкова Н.Э., Мочагин П.В., Нестерова О.Ю., Орлова А.И., Полещук Л.Ф., Разин А.А., Сунгурова Л.П., Тойдорова А.А., Хайруллин Р.Д., Харитонов А.Л., Шарафуллин Р.Х., Шишкина Р.Г., Яворский Ю.В. Совершенствование качества обобщенной информации для обеспечения философско-мировоззренческих механизмов единения России.
Бубякин А.Н., Егорова М.А., Казакова А.Г., Петрушина А.В., Русских Е.В.
Исследование на тему «Семья и здоровье общества».
Булычева Е.А. Любовью оскорбить нельзя.
Булычева М.В. Язык любви к детям.
Васюра С.А. Любовь в субъективной картине жизненного пути личности.
Гарникова Н.П., Кожевникова О.В. Феминные мужчины и маскулинные женщины: гендерные образы в рекламе.
Гуревич П.С. Любовь как глубинное экзистенциальное переживание.
Дмитриева Л.В., Наговицына И.В., Юртаева Е.Н., Савельев В.Н. Гармоничная семья - залог здоровья.
Долбилов А.М. Воспитание и обучение как интегральный процесс или беседа с учителем средней школы.
Долин В.А. Природа человека и любовь: грани взаимодействия.
Ерофеева Н.Ю. Как любят мужчины и женщины.
Есаулов Д.И. Любовь и законы космоса.
Зиновьева Н.А. Любовь и социальная перцепция: образ женщины.
Коробейникова Я.П. Понимание образа значимого другого, как ресурса совладания.
Кузина Н.М. Формирование зависимого поведения у подростков как следствие деструктивной любви родителей.
Латыпов И.А. Противоположность обладания и любви по Г. Марселю и Э. Фромму.
Логунова Е.Г. К вопросу о милосердии мужчины и женщины.
Логунова О.А. О формировании гендерных стереотипов студенческой молодежи.
Мадуров Д.Ф. Место и роль национального в категории «любовь».
Михалкин В.С. Любовь как христианская добродетель.
Морозов-Баринов В.В. Vivat Cuba.
Мулляр Л.А. Разновидности любви в фольклоре.
Наговицына Е.М. Разновидности любви: примеры из литературы и жизни.
Паначёв В.Д. Ценность любви в становлении личности.
Перминова Е.С. Роль родителей в формировании эмоционального мира мальчиков и девочек.
Пономарева Н.Д. Духовно-рациональная трактовка любви как проявление личностной зрелости: философский аспект.
Разин А.А. Несколько слов о любви.
Разина С.А. О взаимосвязи категорий «культура», «любовь», «счастье».
Савельев В.Н. О семье и супружеской любви.
Сафрошкин Ю.В. Первая семилетка и перспективы (материалы ульяновского клуба «Ноосфера»).
Салентай Р.В. Критерии потребления в любви.
Семенова А.О. Сакральное единство супружеской любви и святости в «повести о Петре и Февронии».
Соколова О.П. Проблема человеческой чувственности в межличностных отношениях.
Соловьев Г.Е. Любовь как категория педагогической антропологии.
Спирова Э.М. Любовь versus одиночество.
Трефилов В.А. Любовь как форма божественной энергии (сокращенный вариат лекции, прочитанной в секции интегральной йоги).
Трефилов В.А. Экологическое сознание современности и ведический принцип Ахимсы.
Тукаева Ю.Т. Любовь, обида и прощение - суть человеческой природы.
Фатыхова А.Э. Супружеская ревность, истоки и пути решения коллизий.
Фекина Е.А. Родительская любовь и ее значимость для ребенка.
Хакимова В.Х. К юбилею великого татарского классика Галимзяна Ибрагимова.
Х
Русталева В.А. Особенности полоролевой социализации подростков, воспитывающихся в детском доме.
Шишова А.В., Кожевникова О.В. Материнская любовь и образ ребенка.
Барсуков А.К., Бунтов С.Д., Бохан А.Н., Булычева Е.А., Варганов Д.В., Галиахметов Р.А., Ившин В.Г., Касимов Ф.М., Кожевникова О.В., Кузнецов А.И., Лапшина Л.П., Машковцев О.Д., Микрюкова Н.Э., Мочагин П.В., Нестерова О.Ю., Орлова А.И., Полещук Л.Ф., Разин А.А., Сунгурова Л.П., Тойдорова А.А., Хайруллин Р.Д., Харитонов А.Л., Шарафуллин
Р.Х., Шишкина Р.Г., Яворский Ю.В. Формирование человечного строя психики как первоосновы подготовки образованной и чувствующей жизнь молодежи.
Сформировать заказ Oформление заказа

Наука Удмуртии. / Nauka Udmurtii. No 2 (64), март - апрель 2013
Автор:  Тема номера: VI Всемирный конгресс финно-угорских народов. 4 - 8 сентября 2012 года. Научно-информационное издание. Учреждено в 2005 году. Учредители: Удмуртский научный центр УрО РАН, Удмуртская республиканская общественная организация «Союз научных и инженерных общественных отделений»; Научно-редакционный совет: А.М. Липанов,
академик РАН, председатель научно-редакционного совета; О.И. Шаврин, д-р т.н., профессор, заместитель председателя научно-редакционного совета; И.И. Рысин, д-р геогр.н., профессор, заместитель председателя научно-редакционного совета; П.Б. Акмаров, к.э.н., профессор; В.Ю. Войтович, д-р ю.н., профессор; В.Б. Дементьев, д-р т.н., профессор; М.И. Шишкин, д-р э.н., профессор; А.В. Трубачёв, к.х.н., доцент; Л.И. Шибанова, к.э.н., доцент; Редакционная коллегия: И.И. Рысин, д-р геогр.н., профессор, главный редактор; А.М. Пономарев, к.филос.н., зам. главного редактора; Е.А. Коротаева, к.э.н., ответственный секретарь.
Издательство:Ижевск,  
Год:2013 Жанр:Антропология.этнография.мифология.фольклор; tetnos
Страниц:122 с. Формат:Обычный
Тираж (экз.):100 Переплет:Мягкий издательский переплёт.
ISBN:18184030 Вес (гр.):0
Состояние:Идеальное. Цена (руб.): 
ID: 6377udm Заказ письмом. (23.11.2014 18:03:25)

Наука Удмуртии. / Nauka Udmurtii. No 2 (64), март - апрель 2013 Наука Удмуртии. / Nauka Udmurtii. No 2 (64), март - апрель 2013 Фото
СОДЕРЖАНИЕ:

Слово главного редактора.

Раздел I. VI Всемирный Конгресс финно-угорских народов (г. Шиофок, Венгрия, 4-8 сентября 2012 года).
Темы, сопредседатели и докладчики секций.
Решение Консультативного комитета финно-угорских народов «О представительстве делегаций финно-угорских и самодийских народов от стран и регионов Российской Федерации на VI Всемирном Конгрессе финно-угорских народов».
Список делегатов VI Всемирного Конгресса финно-угорских народов.
Выступление Президента Венгерской Республики на VI Всемирном Конгрессе финно-угорских народов.
Приветствие Президента Финляндской Республики Саули Ниинистё на VI Всемирном Конгрессе финно-угорских народов.
Речь Президента Эстонской Республики Тоомаса Хендрика Ильвеса на VI Всемирном Конгрессе финно-угорских народов.
Никитина Г.А.
Причины сужения сферы функционирования языков российских финно-угров (доклад на VI Всемирном Конгрессе финно-угорских народов).
Стрелков Н.С.
Исторический очерк воспроизводства финно-угорских народов России (доклад на VI Всемирном Конгрессе финно-угорских народов).
Резолюции и рекомендации секций VI Всемирного Конгресса финно-угорских народов.
Резолюция VI Всемирного Конгресса финно-угорских народов.
Решения VI Всемирного Конгресса финно-угорских народов.
Единственный удмурт в Госдуме РФ призвал региональных законодателей заступиться за образование на родном языке.
Яак Прозес: «Ждем новых лидеров от российских финно-угорских народов!».
Семенов Ю.В.
Финно-угорское движение: иллюзии и реальность.

Раздел II. Материалы круглого стола по итогам VI Всемирного Конгресса финно-угорских народов (25 сентября 2012 года, г. Ижевск, Дом Ученых).
Участники круглого стола.
Вступительное слово первого вице-президента УРОО СНИОО И.И. Рысина.
Стенограмма заседания круглого стола.
Рекомендации круглого стола.
Вниманию авторов.
Сформировать заказ Oформление заказа

[1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24

Программное обеспечение сайта, дизайн, оригинальные тексты, идея принадлежат авторам и владельцам сайта www.alibudm.ru
Информация о изданиях, фотографии обложек, описание и авторские рецензии принадлежат их авторам, издателям и рецензентам.
Copyright © 2007 - 2018      Проект:   Книги Удмуртии - почтой